Черепно-мозговая травма

˸ — : / .., .., .. . .: , 2016. 23 .

˨ —

XXXXIII . -, 15 2016 .

2016

, , , . . ..

, , . . ..

,, . . ..

, , — . . ..

, . . ..

, — , — , .

— . . ..

Содержание

1. — ()

˸ ( — , ) , , , , ( 30 ) / ( 24 ). ( 1-2 ), 5-20% , , , . , , , , , , , , , , , , . , , , (Mott TF et al., 2012). () (Teasdale G.M. Jennett B., 1974), 13-15 30 (Vos P.E. ., 2002, 2012). , , . , , .

: , , , , ; (1 ) , ( , , ), — . , , .

. . . ( 33-45 29-36 H) . — ( 1-1,5 ) — .

. , ( 18 28 ). , , , . , . , . . , 3 2 , . , , .

2.

2.1 ( )

1999 . (EFNS) һ (Task force on Mild Traumatic Brain Injury). 2002 EFNS , (13-15 ), /

30 , 60 , . , 3181 (CHIP) 100% (Smits M et al., 2007). 2012 , : , .

EFNS 2012 . 1 2. (Vos P.E. et al, 2012).

1. — .

13-15
1	15	1
2	15	≥ 1 ≥ 2
3	13-14

2. ( Canadian Closed Injury Rule — CHIP)

> 60
15
2
4
( )
40-60
2-4
1

2.2. ()

DSM-IV , ≥3 :

1)
2)
3)
4)
5)
6) ,
7)

— (American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV, 2000).

-10 :

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
, (World Health Organization (WHO), 2009).

3.

10% , 1-2% (Ibanez J., 2004; P. E. Vosa, 2012). 23199 , , , 8,2% , (Chen Y.H., 2011). , 10.21 (95% CI, 8.71-11.96), 4.61 (95% CI, 4.16-5.11) 2.32 (95% CI, 2.17-2.47) 3- , 1- 5- .

, , , (McKee A.C., 2013). , , 3 (Chen H., 2007), 3,8-4,3 (Bower J.H., 2003; Goldman S.M., 2006), — 1,8 (Morr JA, 1991).

, , . (second impact syndrome), (Wetjen N, 2010). , (brain vulnerability) , , , . (Giza CC, 2001).

4.

, .. . . , , ..

4.1. (, III)

Advanced Trauma Life Support (ATLS) Advanced Pediatric Life Support (APLS) [14] , ( ). , , , .

. , / , , ( , ), , [15-17]. , ( ). : <15 30 ; =15 — 30 2 , 4 2 . — ( ).

, (Culotta V.P. et al., 1996; Gomez P.A. et al., 1996) ( ).

, .. (Teasdale G.M. et al., 1990; Stein S.C. and Spettell C., 1995; Gomez P.A. et al., 1996) ( ).

( ) . , (van der Naalt J. et al., 1999). 24 ( ) 100% ( II) (van der Naalt J. et al., 1999). , , .

()

, . , , , .

, ( , eye-tracking technology) (Maruta J, 2010).

4.2.

, , . , (Stein SC, 1992) , 209 1538 (13,6%) , 58 (3,8%) . ( ) (Haydel M.J. et al., 2000; Stiell I.G. et al., 2001).

EFNS , (. 1).

1 (. 1). (. 1) ( ).
5 (Chalice study [7] North American [13] prospective cohort study) ( ).
5 , , ( ).
2 : , ( ), ( 5 ), , ( ).
2 , , , , ( ).
— ( ).

˸ - :

.1. — . ;

4.3. ()

, , , , — , -, -, , . , (Henry L.C., 2014; Shin S.S., 2014).

— (Wilson J.T. et al., 1988; Yokota H. et al., 1991; Levin H.S. et al., 1992; van der Naalt J. et al., 1999). , . — , , (Zakharova N et al., 2014).

4.4. — ()

(, , .). ( , , ), . , . 3-5 .

4.5. ()

. ( .., 2014) , . ( 13-15 ) . , .

-10:

S06.0
S06.3 ( ).
F07.2

, , , (Genarelli T.A., 1971, 1973). (Povlishock J.T., 1996). , , , ( ), ( ) (Denny-Brown D. et al, 1941; Povlishock J.T., 1996). , , , , . , ( .., 1998; .., .., 1998). , , . , ; , . , (Denny-Brown D. et al, 1941; Povlishock J.T., 1996).

5.

45 (Jennett, 1996; Kraus et al., 1996). ˸ — () — 60-95% ( .. ., 2008; .. ., 1998). 22:1. 4:1. (0,04-0,29%) (Klauber et al., 1989). — , , , .

: , , ..

6.

() , .

, . . -, — .

, , , . . , , , . . , .

, , , , , , . , , .

. , , , , , , .

, . , . , — , , , , .

. — . ( ), , , . , , , , , 2-3 .

() . , , ( ), , , . ( ) . 2-3 .

, . , , , . -, -, , . , ; 3 7 , , . , , .

, , , ( , ..), , .

, , , . , .

. , , . -, -, . , . . , . , . ( , , , ); 2-3 .

7.

1.

, , ( , , , , ) . ( )
, <15 , , . ( )
— 2 ( ).

, — . ( .., .., .., 2009). , .
, , , .

2.

, . , , , (Finnoff JT, 2011). , , , , , .

, , , . , , ( ), ( ), , , , . (Schierhout G. and Roberts I., 1998).

(Saab M. et al., 1996).

()

0,2 3,1%. , , . (Stein S.C. and Ross S.E., 1992; Culotta V.P. et al., 1996; Gomez et al., 1996; Haydel M.J. et al., 2000; Stiell I.G. et al., 2001). (Paterniti S. et al., 1994; Servadei F. et al., 1995; Servadei, F. 1997). (Mendelow A.D. et al., 1979; Seelig J.M. et al., 1984; Servadei F., 1997).

()

4-5 , . ( 7 ) . 7-14 , 3-4 .

: . — 10-15% ( , ).

3. (EFNS)

*
— / .
5 — , .
5 .
5 , .
2 , ( ), ( 5 ), , .
2 , , , , .
, — , ( , , , , ) .
, <15 , , .
— .
, , . : <15 30 ; =15 — 30 2 , 4 2 . -.
— 2 .

* :

I: , , , — .
II: , , .
III: , , , .

: , I II, .
: , II.
: , III.

:

.., .. — // — . .: , 1998. .1. . 47-123.
.., .., .. : // . — 2008. — .2. — 1. — . 12 -21.
.. ?/ .., .., .. // . — 2009. — 9.- .64-68. — . 2009
.. — // — . .: , 1998. .1. . 169-225.
Culotta VP, Sementilli ME, Gerold K, Watts CC (1996). Clinicopathological heterogeneity in the classification of mild injury. Neurosurgery 38:245250.
Denny-Brown D., Russel W.R. Experimental cerebral concussion // Brain. 1941. N 64. P. 93-164.
Dunning J, Daly JP, Lomas JP, Lecky F, Batchelor J, Kway Jones K. Derivation of the children Ôs injury algorithm for the prediction of important clinical events decision rule for injury in children. Arch Dis Child 2006; 91: 885891.
Genarelli T.A. Cerebral concussion and diffuse brain injuries // In: Copper P. Injury. Baltimore, 1993. P.137-158.
Genarelli T.A., Ommaya A.K., Thibault L.E. Comparison of linear and rotational acceleration in experimental cerebral concussion. In 15th Stapp Car Crash Conference Proceedings. New York: SAE, 1971 . P. 797-803.
Gomez PA, Lobato RD, Ortega JM, De La Cruz J (1996). Mild injury: differences in prognosis among patients with a Glasgow Coma Scale score of 1315 and analysis of factors associated with abnormal CTfindings. Br J Neurosurg 10:453460.
Haydel M.J., Preston C.A., Mills T.J. et al. (2000). Indications for computed tomography in patients with minor injury [see s]. N Engl J Med 343:100105.
Krauss JK, Tränkle R, Kopp KH. Post-traumatic movement disorders in survivors of severe injury. Neurology. 1996 Dec;47(6):1488-92.
Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. Identification of children at very low risk of clinically important brain injuries after trauma: a prospective cohort study. Lancet 2009; 374: 11601170.
Levin H.S., Williams D.H., Eisenberg H.M., HighW.M.Jr, Guinto F.C. Jr (1992a). Serial MRI and neurobehavioural findings after mild to moderate closed injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55:255262.
Luke C. Henry. Understanding Concussive Injuries Using Investigational Imaging Methods. // Niranjan A., Lunsford L.D.: Concussion. Prog. Surg. Basel, Karger, 2014, vol 28, pp 63-74.
Mendelow A.D., Karmi M.Z., Paul K.S., Fuller G.A., Gillingham F.J. (1979). dural haematoma: effect of delayed treatment. Br Med J 1:12401242.
Mott TF1, McConnon ML, Rieger BP. Subacute to chronic mild traumatic brain injury. Am Fam Physician. 2012 Dec 1;86(11):1045-51.
Paterniti S., Fiore P., Macri E. et al. (1994). dural haematoma. Report of 37 consecutive cases with survival. Acta Neurochir (Wien) 131:207210.
Povlishock J.T. An Overview of barin injury models. / In Raj K. Narayan, James E. Wilberger, jr., John T. Povlishock Neurotrauma. USA, 1996 Chapter 97. P. 1325- 1336.
Saab M., Gray A., Hodgkinson D., Irfan M. (1996). Warfarin and the apparent minor injury. J Accid Emerg Med 13:208209.
Samuel S. Shin et al. Detection of White Matter Injury in Concussion Using High- Definition Fiber Tractography. // Niranjan A., Lunsford L.D.: Concussion. Prog. Surg. Basel, Karger, 2014, vol 28, pp 86-93.
Schierhout G., Roberts I. (1998). Prophylactic antiepileptic agents after injury: a systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 64:108112.
Seelig J.M., Marshall L.F., Toutant S.M. et al. (1984). Traumatic acute epidural hematoma: unrecognized high lethality in comatose patients. Neurosurgery 15:617620.
Servadei F. (1997). Prognostic factors in severely injured adult patients with epidural haematomas. Acta Neurochir (Wien) 139:273278.
Servadei F., Vergoni G., Staffa G. et al. (1995). dural haematomas: how many deaths can be avoided? Protocol for early detection of haematoma in minor injuries. Acta Neurochir (Wien) 133:5055.
Smits M, Dippel DW, de Haan GG, et al. Minor injury: guidelines for the use of CT. A multicenter vali- dation study. Radiology 2007; 245: 831838.
Stein S.C., Ross S.E. (1992). Mild injury: a plea for routine early CTscanning. J Trauma 33:1113.
Stein SC, Spettell C (1995). The Injury Severity Scale (HISS): a practical classification of closed- injury. Brain Inj 9:437444.
Stiell I.G., Wells G.A., Vandemheen K. et al. (2001). The Canadian CT Rule for patients with minor injury. Lancet 357:13911396.
Teasdale G.M., Jennett B. (1974). Assessment of coma andimpaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:8184.
Teasdale GM, Murray G, Anderson E et al. (1990). Risks of acute traumatic intracranial haematoma in children and adults: implications for managing injuries. Br Med J 300:363367.
van der Naalt J, van Zomeren AH, Sluiter WJ, Minderhoud JM (1999a). One year outcome in mild to moderate injury: the predictive value of acute injury characteristics to complaints and return to work [In Process Citation]. J Neurol Neurosurg Psychiatry 66:207213.
Vos P.E. et al (2012). Mild traumatic brain injury. European Journal of Neurology 2012, 19: 191198.
Vos P.E. et al. (2002). EFNS guideline on mild traumatic brain injury: report of an EFNS task force. European Journal of Neurology 2002, 9: 207219.
Wilson J.T., Wiedmann K.D., Hadley D.M. et al. (1988). Early and late magnetic resonance imaging and neuropsychological outcome after injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 51:391396.
Yokota H., Kurokawa A., Otsuka T., Kobayashi S., Nakazawa S. (1991). ificance of magnetic resonance imaging in acute injury. J Trauma 31:351357.
Zakharova N., Kornienko V., Potapov A., Pronin I. Neuroimaging of Traumatic Brain Injury, Springer International Publishing Switzerland 2014.

Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

Общие сведения

Черепно-мозговая травма — собирательное понятие, включающее различные повреждения костных и мягких структур головы. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение мозга, ушиб мозга, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга. Самая распространенная травма среди возможных черепно-мозговых (около 70% всех ЧМТ) — это сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга легкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с черепно-мозговой травмой, средней степени тяжести диагностируют у 8-10% пострадавших, тяжелый ушиб — у 5-7% пострадавших.

Черепно-мозговая травма

Причины

По генезу и механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

Первичные поражения — это очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии, возникшие вследствие механической травмы головы.
Вторичные поражения возникают в результате действия вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.) или вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия, гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

Классификация

Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По своему типу ЧМТ классифицируются на:

закрытую — повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа);
открытую непроникающую ЧМТ — без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ — с повреждением твердой мозговой оболочки.

Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую — в 9-12, тяжелую — в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая — ушибу мозга средней степени, тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Течение ЧМТ разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый — 2-10 недель, промежуточный — 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении — до 2 лет.

Сотрясение головного мозга

Симптомы

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антеградная амнезия. Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме.

Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль, общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами, которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 — 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга — непростая задача для невролога или травматолога, так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога, с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа. Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение — уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга, а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели — нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Симптомы

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия, иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия, птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Диагноз

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Симптомы

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Диагноз

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Симптомы

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая, эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» — развернутого или стертого — зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

Диагноз

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

Диагностика

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
Всестороннее рентгеновское исследование: череп в 2-х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога.
Консультации нейрохирурга, хирурга, травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок, а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Лечение черепно-мозговой травмы

Консервативная терапия

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы — показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация.

Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда — барбитураты.

Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Хирургическое лечение

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы — транскраниальное удаление. Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Прогноз

Сотрясение головного мозга — преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома: нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Литература:

Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).
Ковнер, «Очерки истории M.».
Мирский, «Медицина России X—XX веков» (Москва, РОССПЭН, 2005, 632 с.).
https://www.forens-med.ru/book.php?id=5869.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/brain-injury.
Мустафин Р. И., Протасова А. А., Буховец А. В., Семина И.И. Исследование интерполимерных сочетаний на основе (мет)акрилатов в качестве перспективных носителей в поликомплексных системах для гастроретентивной доставки. Фармация. 2014; 5: 3–5.
Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).
М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение I // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 2. С. 71-77.
Мирский, «Хирургия от древности до современности. Очерки истории.» (Москва, Наука, 2000, 798 с.).