Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.
Общие сведения
Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.
Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Причины и морфология диффузного аксонального повреждения
ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.
Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.
Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.
Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.
Симптомы диффузного аксонального повреждения
Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.
Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).
Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.
Варианты исходов диффузного аксонального повреждения
У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.
Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).
Диагностика диффузного аксонального повреждения
В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.
Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.
Лечение диффузного аксонального повреждения
Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).
Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.
Прогноз диффузного аксонального повреждения
Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.
Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.
Ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение головного мозга
Мы оказываем помощь пациентам с нейрохирургической патологией головного и спинного мозга, осложненными повреждениями и заболеваниями черепа и позвоночника, периферической нервной системы с 1959 года.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени
Ушиб головного мозга тяжёлой степени диагностируется у 5-7% больных с черепно-мозговой травмой. При этом виде повреждения происходит значительное разрушение мозгового вещества вплоть до его размозжения, что, как правило, сочетается с:
- переломами костей свода и основания черепа,
- подоболочечными (эпидуральными и субдуральными гематомами),
- массивными внутримозговыми гематомами,
- кровоизлияниями в желудочковую систему мозга.
Все вышеуказанные изменения хорошо видны при выполнении компьютерной томограммы головного мозга (КТ).
Клиника
Очаги ушибов могут захватывать несколько долей мозга. Развивается обширный отёк мозга, его набухание в жёстком вместилище (черепной коробке), что ведёт к смертельно опасной дислокации (смещению) и компрессии (сдавлению) структур мозгового ствола.
Пациенты с ушибом головного мозга тяжёлой степени, как правило, сразу же после травмы находятся в коматозном состоянии, в котором могут пребывать от нескольких часов до нескольких недель, даже при условии полноценного консервативного и хирургического лечения.
Ввиду значительных нарушений жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) таких пациентов, как правило, госпитализируют в отделение реанимации.
Виды расстройств
В неврологической картине, кроме нарушений сознания отмечаются выраженные расстройства в виде:
- парезов,
- параличей,
- нарушения вегетативной сферы.
Иногда, ввиду психических нарушений и недооценки пациентом тяжести повреждения мозга, такие пострадавшие отказываются от лечения, уходят домой, где не проводят никакого лечения, ведут себя неадекватно. Это приводит к существенному ухудшению состояния и даже к смерти пациента. Поэтому своевременное и профессионально проведенное лечение крайне важно для сохранения жизни и предотвращения улучшения результатов реабилитации.
Часто у пациентов остаются стойкие последствия, которые проявляются различного рода психическими и неврологическими расстройствами, что может требовать многократного реабилитационного лечения в дальнейшем.
Нередко у таких пациентов развиваются осложнения в виде ликвореи, эписиндрома, гидроцефалии, инфекционных осложнений и др. Эти осложнения требуют немедленного, а иногда, и оперативного лечения. Поэтому крайне важна консультация и лечение у нейрохирурга.
Борблик Е.В., Леонтьев А.Ю.
Диффузное аксональное повреждение мозга
Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ.
Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей.
В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.
Cтепени тяжести
Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести.
- Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч,
- умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений.
- Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации.
В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.
Статья проверена врачом-нейрохирургом высшей категории АЛЕКСЕЕМ ЛЕОНТЬЕВЫМ, носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Если у Вас есть признаки или симптомы, указанные в статье, мы рекомендуем записаться на консультацию к специалисту.
Синдром «расщепленного мозга» при поражении мозолистого тела
Прежде чем приступать к рассмотрению данной темы и усвоить, ниже приведены синдромы поражения мозолистого тела, необходимо сначала разобраться в функциональной асимметрии полушарий головного мозга. Ниже приведены функции каждого из полушарий.
Левое полушарие
•Устная речь
•Чтение
•Письмо
•Вербальное мышление.
•Интерпретация мимики и жестов
•Размер прозы и поэзии
•Ритм музыки
•Название цветов
•Классификация цветов
•Счет
•Правая часть внешнего пространства
Правое полушарие
•Метафорный смысл речи. Чувство юмора. Эмоциональная окраска речи
•Интонация устной речи (просодия)
•Звуковысотные отношения, тембр и гармония в музыке
•Пространственные понятия и представления, стереоскопическое зрение, вращение в пространстве
•Пространственные координаты, общая пространственная ориентация
•Геометрия, игра в шахматы
•Восприятие «гештальтов»
•Левая и правая части внешнего пространства
•Распознавание мимики и жестов
•Узнавание лиц Эмоциональные реакции
Сюда нужно добавить еще способность правого полушария регулировать биоритмы, «создавать» сновидения и вытеснять из сознания неприятные переживания (физиолог В. Ротенберг рассматривает это как одну из форм психической защиты), а также способность возбуждать активность левого полушария, определять продолжительность сна, внушаемость и подверженность гипнозу.Координированная работа полушарий мозга обеспечивается спаечными волокнами, среди которых ведущая роль у взрослых людей принадлежит мозолистому телу (МТ).
Анатомия мозолистого тела. В глубине продольной щели мозга оба полушария соединены между собой толстой горизонтальной пластинкой — мозолистым телом, corpus callosum, которое состоит из нервных волокон, идущих поперечно из одного полушария в другое. В мозолистом теле различают передний загибающийся книзу конец, или колено, genu corporis callosi, среднюю часть, тело, truncus corporis callosi, и затем задний конец, утолщенный в форме валика, splenium corporis callosi. Все эти части хорошо видны на сагиттальном разрезе мозга между обоими полушариями. Колено мозолистого тела, загибаясь книзу, заостряется и образует клюв, rostrum corporis callosi, который переходит в тонкую пластинку, lamina rostralis, продолжающуюся в свою очередь в lamina terminalis.
В настоящее время мозолистое тело и другие комиссуры рассматриваются в качестве проводников, через которые полушария обмениваются информацией и, возможно, «улаживают» проблемы, связанные с конфликтами между независимыми элементами. Поскольку комиссуры являются просто пучками нервных волокон, сами по себе они не могут ничем управлять. Но могут служить каналами, через которые осуществляется синхронизация работы полушарий и предотвращается удвоение усилий или конкуренция. Эта интеграция, возможно, осуществляется просто за счет того, что мозолистое тело служит сенсорным «окном» и обеспечивает отдельное и полное представление всех сенсорных входов в каждом полушарии. Однако представляется более вероятным, что в норме через комиссуры передаются более сложные, уже обработанные сигналы, информирующие каждое полушарие о событиях в другом и, в какой-то степени, управляющее соответствующими операциями в них. Это позволяет целому мозгу интегрировать способности отдельных полушарий.
При перерезке мозолистого тела каждое полушарие начинает работать как изолированный орган, интеграция деятельности полушарий существенно нарушается.Изучение симптомов локального поражения МТ до настоящего времени уделялось мало внимания. Воинственным надежным симптомом его дисфункции считалось нарушение реципрокной координации рук.
Недостаточная изученность функций мозолистого села имеет объективные причины, состоящие в том, что его опухолевое поражение обычно формирует сложный синдром полушарных, дислокационных и общемозговых расстройств. В последние годы благодаря развитию нейрохирургии функции мозолистого тела стали доступны дифференцированному изучению.
В настоящее время описаны два основных варианта синдромов, обусловленных нарушением межполушарного взаимодействия, существенным признаком которых является их односторонний характер.
1.Первый синдром обозначается как синдром аномии.
Он проявляется: в нарушениях называния стимулов, поступающих в правое полушарие мозга. Если больной ощупывает предметы левой рукой или получает зрительные стимулы только в левое полуполе зрения, информация поступает в теменные или затылочные отделы правого полушария мозга. В случае сохранности межполушарных связей она переносится в левое полушарие, где находятся речевые зоны, и может быть названа. После комиссуротомии такой перенос не происходит и воспринимаемые объекты не могут быть названы. Отличие аномии от нарушений номинации при афазии состоит в том, что при поступлении той же информации в левое полушарие (ощупывание предмета правой рукой, предъявление стимулов в правое полуполе зрения) она легко может быть названа.При афазии он не может быть назван независимот сторонности контакта с предметом или его восприятия.Важно отметить, что в основе аномии не лежат расстройства гнозиса, так как опознаваемый на ощупь стимульный объект может быть выбран либо с помощью осязания, либо зрительно из группы других предметов. Описанный феномен касается называния не только предметов, но и букв.
2. Второй синдром поражения МТ — синдром «дископии-дисграфии».
Он проявляется в том, что больному становится полностью недоступно письмо левой рукой в сочетании с невозможностью рисовать (срисовывать) правой рукой. Диагностическим приемом, позволяющим дифференцировать эти симптомы от обычных нарушений письма и зрительно-конструктивной деятельности является смена руки при выполнении заданий. Больным с комиссуротомиями доступно письмо правой, а выполнение рисунка левой рукой.
Описанные здесь синдромы в наиболее полной форме проявляются при хирургическом воздействии на задние отделы мозолистого тела.
Повреждение передней трети мозолистого тела не приводит к видимым нарушениям психических функций. Лишь в специальных исследованиях — дихотическом прослушивании и определении времени двигательной реакции — можно отметить некоторое изменение показателей, свидетельствующее о замедлении процесса передачи информации из одного полушария в другое.
В отличие от этого комиссуротомия в средних отделах мозолистого тела приводит к обнаруживаемым в обычном нейропсихологическом исследовании нарушениям переноса с одной руки на другую кожно-кинестетической информации при выполнении проб на праксис позы, проб на перенос на другую руку точки прикосновения, проб на выбор объекта по форме, предъявленного в одну руку, другой рукой.
При дихотическом предъявлении вербальных стимулов поражение средних отделов мозолистого тела приводит к выраженному феномену игнорирования слов, предъявляемых на левое ухо, т. е. поступающих в правое полушарие мозга. Таким образом, описанные симптомы нарушения психических функций при поражении мозолистого тела и методики, позволяющие их обнаруживать, дают основания для решения вопросов топической диагностики не только в отношении дисфункции межполушарных связей в целом, но и в отношении локализации патологического процесса в их задних, средних или передних отделах.
В клинической практике синдром поражения мозолистого тела включает следующие элементы:
•Психические нарушения (спутанность сознания, прогрессирующее слабоумие)
•Нарушение памяти
•Явления дереализации и деперсонализации
•Нарушение ориентации в пространстве
• «Загруженность» пациента
•Гипокинезия, акинезия
•Левосторонняя апраксия (с преобладанием в руке)
- М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение I // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 2. С. 71-77.
- Киржанова Е. А., Хуторянский В. В., Балабушевич Н. Г., Харенко А. В., Демина Н. Б. Методы анализа мукоадгезии: от фундаментальных исследований к практическому применению в разработке лекарственных форм. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2014; 3(8): 66–80. DOI: 10.33380/2305-2066-2019-8-4-27-31.
- Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
- https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diffuse-axonal-injury.
- https://neuro.ks.ua/uslugi/izolirovannaya-cherepno-mozgovaya-travma/ushib-golovnogo-mozga-tyazheloy-stepeni-diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-golovnogo-mozga/.
- https://doctorspb.ru/articles.php?article_id=714.
- ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
- Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
