Лучевые (радиационные) ожоги появляются при контакте кожи и видимых слизистых оболочек преимущественно с бета-частицами, которые не способны проникать в ткани на большую глубину. По данным В. А. Полякова, ожоги могут возникнуть и при внешнем гамма-нейтронном, альфа- и бета-облучении, но в таких дозах, которые обычно приводят к гибели пострадавших. При гамма-нейтронном облучении и в случае попадания на кожу или слизистые оболочки радиоактивных веществ лучевые ожоги протекают на фоне лучевой болезни.
В течении лучевых поражений кожи и видимых слизистых оболочек различают четыре периода.
Первый период характеризуется появлением ранней реакции, которая может возникнуть через несколько часов или суток после облучения, что зависит от его дозы. При этом на месте облучения образуется первичная эритема различной интенсивности. Эритема может сопровождаться петехиальными высыпаниями и сохраняться от нескольких часов (при ожогах I-II степени) до 2 суток (при ожогах III степени). Кроме того, при ожогах III степени, а иногда и II у пострадавших появляются слабость, головная боль, тошнота, рвота, учащается пульс, снижается артериальное давление. При ожогах III степени у места первичной эритемы развиваются отек, боли. Эти симптомы держатся 3-4 ч, а при ожогах III степени — до 2 суток. Затем они либо исчезают, либо становятся не резко выраженными.
Второй — скрытый — период длится от нескольких часов, дней (при тяжелых ожогах) до 3 недель (при ожогах I степени).
В третьем периоде — острого воспаления — на пораженном участке вначале возникает уплотнение кожи, она приобретает мраморную окраску с видимой венозной сетью, затем краснеет, т. е. появляется вторичная эритема. На пораженной поверхности усиливаются отек, боль. При тяжелых поражениях через 1-3 дня на фоне вторичной эритемы образуются пузыри, которые позднее вскрываются и под ними обнажаются кровоточащие, болезненные эрозии и язвы. При глубоких поражениях возникают язвы с повреждением кожи, глубжележащих тканей и органов. Язвы имеют неправильную форму, с подрытыми краями, сальным грязно-серым дном. Этот период длится от 1-2 и более недель и до нескольких месяцев.
Четвертый период — восстановление — характеризуется постепенным исчезновением вторичной эритемы, рассасыванием отека, уменьшением, а затем исчезновением болей и заживлением эрозий и язв. Язвы заживают очень медленно. Иногда их заживление длится годами. У места заживления кожа пигментируется и в ней отмечается ряд трофических изменений — атрофия, гиперкератоз с шелушением, выпадение волос, ломкость ногтей. Этот период затягивается от нескольких месяцев до нескольких лет.
Если при термических ожогах наблюдается коагуляция белков, то при лучевых ожогах наступает ионизация тканей со вторичной дегенерацией (клеточного и тканевого перерождения) белков. Это, по данным В. А. Полякова и других авторов, принципиально отличает лучевые ожоги от термических.
Согласно клинико-анатомической классификации, различают три степени лучевых ожогов.
Ожог I степени — легкое поражение — возникает при воздействии бета-излучения в дозе 800-1200 рад (1 рад равен 10-2 Гр). После поражения на 2-е сутки появляется слабо выраженная первичная эритема, иногда она отсутствует. Через несколько часов первичная эритема исчезает и наступает скрытый период, длящийся до 3 недель. Затем наступает период острого воспаления, в котором возникают незначительно выраженная вторичная эритема, отек, умеренные боли, зуд. С 10-го по 20-й день у пораженных выпадают волосы. Этот период продолжается 1-2 недели, после чего наступает период восстановления. Он длится несколько месяцев. В этом периоде к концу 3-го месяца восстанавливаются волосы, в некоторых случаях меняется их цвет. На пораженной коже отмечаются пигментация, шелушение.
Ожог II степени — поражение средней тяжести. Возникает при воздействии бета-излучения в дозе 1200- 2000 рад. После поражения через несколько часов появляется отчетливо выраженная первичная эритема. У пострадавших могут развиться слабость, головная боль, тошнота. Еще через несколько часов эти симптомы исчезают и наступает скрытый период, продолжающийся до 2 недель. Затем наступает период острого воспаления, в котором появляются выраженная вторичная эритема с синюшным оттенком, отек, который распространяется на всю кожу, подкожную клетчатку и, по данным В. А. Полякова, может охватывать межфасциальные пространства. Облученные ткани становятся плотными. На пораженной коже образуются пузыри, наполненные прозрачной янтарной жидкостью. Пострадавшие жалуются на стойкую мучительную боль, онемение в области пораженного участка. Между пораженными и здоровыми тканями нет четкой границы. У пострадавших повышается температура, появляется озноб, развивается лейкоцитоз в крови. Спустя неделю выпадают волосы, отходят ногтевые пластинки. После вскрытия пузырей на коже обнажаются ярко-красные эрозивно-язвенные поверхности. При этой степени ожога поражается ростковый слой кожи, а при термических ожогах II степени разрушаются только шиловидные клетки кожи. Поэтому лучевые ожоги II степени заживают с образованием грубого неэластичного рубца, а термические ожоги этой степени без него. Рубцовые ткани часто изъязвляются и иногда перерождаются в рак. Период острого воспаления длится 4-6 недель и более. Период восстановления затягивается от 4-5 недель до нескольких месяцев. На пораженном участке длительное время наблюдаются шелушение, атрофия и пигментация кожи, долго не восстанавливаются волосы. У места поражения отмечаются гиперстезия, повышенная потливость, сосудистые расстройства и другие вегетативные нарушения. Рубцовые ткани часто изъязвляются.
Ожоги III степени — тяжелые и крайне тяжелые поражения. Возникают при воздействии бета-излучения в дозе более 2000 рад. В ближайшие часы после поражения появляется ранняя (ответная) реакция на облучение, которая может длиться до 2 дней. У пораженного развиваются первичная эритема, отек, боль в области ожога, общая слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота, учащается пульс, незначительно снижается артериальное давление. Через 2 суток эти симптомы становятся не резко выраженными, а некоторые из них исчезают и наступает скрытый период. Он продолжается менее недели, а при больших дозах облучения может отсутствовать, переходя в стадию острого воспаления. Появляется вторичная эритема багрово-синего цвета, с точечными кровоизлияниями и отеком тканей. На пораженной части нередко образуются пузыри. При больших дозах облучения развиваются очаги некроза багрово-коричневого или черного цвета. При этой степени ожога поражается не только кожа, но и (при больших дозах облучения) глубжележащие ткани — фасции, мышцы, кости, внутренние органы. У места поражения отмечается пониженная чувствительность, ткани становятся твердыми. Пораженные испытывают мучительные боли. После вскрытия пузырей под ними обнажаются эрозии, глубокие язвы. Лучевые эрозии и язвы возникают и после распада тканей очагов некроза, вызванных действием больших доз облучения.
По данным В. А. Полякова, некроз при лучевых ожогах, как правило, бывает сухим. У пострадавших повышается температура, появляются лейкоцитоз, флебиты, тромбозы вен. Больные раздражительны, страдают бессонницей из-за болей. В области эрозий и язв воспалительный процесс развивается крайне вяло или вовсе отсутствует, поэтому грануляционный вал выражен очень слабо. Отторжение омертвевших тканей резко замедлено. Эрозии и язвы заживают месяцами и годами, а иногда и совсем не заживают. Заболевание продолжается до 6 месяцев и более. Период восстановления затягивается на многие месяцы и годы. На месте заживших язв формируются нестойкие атрофические (истонченные) или гипертрофические рубцы, на которых часто вновь появляются язвы. Как отмечает Поляков, даже через несколько лет наблюдаются рецидивы лучевых поражений. Нередко язвы полностью не заживают, становясь трофическими. По данным Хельфа, 30 % лучевых язв склонны к малигнизации. По сведениям В. С. Дмитриева и В. А. Полякова, приблизительно 60-80 % длительно не заживающих язв подвергаются злокачественному перерождению. Возникший рак лечению не поддается.
Профилактика лучевых ожогов проводится как в очаге поражения, так и на этапах медицинской эвакуации. Радиоактивные вещества, попавшие на открытые части тела, в очаге поражения удаляются полотенцем, салфеткой, щеткой. Если радиоактивные вещества попали на слизистые глаз или в ротовую полость, то глаза и рот обильно промывают и полощут водой, после чего надевают противогаз или ватно-марлевую повязку. В ОПМ пораженным проводят частичную санитарную обработку и дезактивацию одежды и обуви с последующим дозиметрическим контролем. Санитарная обработка, по данным Г. Т. Черненко, эффективна тогда, когда она проведена не позже 6-10 ч после попадания радиоактивных веществ на кожу, видимые слизистые оболочки.
Лечение лучевых ожогов в основном проводят подобно лечению термических ожогов. Так, при лучевых ожогах I степени применяется только местное лечение закрытым способом — используются повязки, пропитанные рыбьим жиром или облепиховым маслом. При лучевых ожогах II и III степени наряду с этим проводят и общее лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, профилактику инфицирования ожоговой раны и т. д. При язвенно-некротических лучевых ожогах, осложнении ожогов гангреной показан хирургический метод лечения — иссечение пораженных тканей с пластическим закрытием образовавшегося дефекта или ампутация конечностей. В случае лучевой болезни хирургические вмешательства проводят в период ее разрешения, или при появлении ранней реакции на облучение, или в начале скрытого периода.
Причина лучевых ожогов — местное воздействие лучистой энергии (изотопное, рентгеновское излучение, УФ-лучи). Особенность облучения кожи — одновременное общее воздействие лучистой энергии с развитием лучевой болезни.
В основе изменений в тканях лежат расстройство капиллярного кровотока со стазом эритроцитов, образование отёка и дегенеративные изменения в нервных окончаниях. Большая доза облучения может вызвать сухой некроз глубжележащих тканей.
Течение лучевых ожогов претерпевает три фазы: первичная реакция, скрытый период, период некротических изменений.
Первичная реакция развивается через несколько минут после облучения и проявляется умеренными болями, гиперемией и отёком места облучения с одновременными общими проявлениями в виде слабости, головной боли, тошноты, иногда рвоты. Этот период краткосрочен (несколько часов), после чего как общие, так и местные про- явления постепенно проходят, наступаетскрытый период, который может продолжаться от нескольких часов (дней) до нескольких недель. Его продолжительность зависит от вида лучевой терапии: самый короткий период мнимого благополучия — при солнечных ожогах (несколько часов), наиболее длительный — при действии ионизирующей радиации.
После мнимого благополучия (скрытого периода) начинается период некротических изменений. Появляется гиперемия участков кожи, расширение мелких сосудов (телеангиэктазии), отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью, участки некроза, по отторжении которых образуются лучевые язвы. Одновременно возникают проявления лучевой болезни: слабость, недомогание, тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие тромбоцитопения, лейкопения, анемия, кровоточивость слизистых оболочек при малейшей травме, кровоизлияния в коже.
При лучевых язвах практически отсутствует способность тканей к регенерации; они покрыты скудным серым отделяемым без признаков образования грануляций и эпителизации.
Лечение лучевых ожогов (лучевых язв) проводят на фоне терапии лучевой болезни с применением компонентов крови и даже трансплантацией костного мозга. Без такой терапии лечение лучевых язв бесперспективно. Местное лечение предусматривает использование некролитических средств (протеолитических ферментов), антисептиков, мазевых повязок со стимуляторами регенерации после очищения язв.
Отморожения
Под воздействием низких температур возможно местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).
Отморожение — местное поражение холодом кожи и глубжележащих тканей.
Классификация отморожений
1)По глубине поражения:
I степень — расстройство кровообращения с развитием реактивного воспаления;
II степень — повреждение эпителия до росткового слоя;
III степень — некроз всей толщи кожи и частично подкожной клетчатки;
IV степень — некроз кожи и глубжележащих тканей.
2)По периодам течения: а) дореактивный (скрытый); б) реактивный.
Патогенез и клиническая картина
Поражение тканей обусловлено не непосредственным воздействием холода, а расстройствами кровообращения: спазмом, в реактивном периоде — парезом сосудов (капилляров, мелких артерий), замедлением кровотока, стазом форменных элементов крови, тромбообразованием. В последующем присоединяются морфологические изменения в стенке сосудов: набухание эндотелия, плазматическое пропитывание эндотелиальных структур, образование некроза, а затем соединительной ткани, облитерация сосудов.
Таким образом, некроз тканей при отморожениях является вторичным, развитие его продолжается в реактивную фазу отморожения. Изменения в сосудах вследствие перенесённого отморожения создают фон для развития облитерирующих заболеваний, трофических нарушений.
Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются конечности, так как при охлаждении в них быстрее нарушается кровообращение.
В течении отморожений различают два периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период, или период гипотермии, продолжается от нескольких часов до суток — до начала согревания и восстановления кровообращения.Реактивный период начинается с момента согревания поражённого органа и восстановления кровообращения. Различают ранний и поздний реактивный период: ранний продолжается 12 ч от начала отогревания и характеризуется нарушением микроциркуляции, изменениями в стенке сосудов, гиперкоагуляцией, образованием тромба; поздний наступает вслед за ним и характеризуется развитием некротических изменений и инфекционных осложнений. Для него характерны интоксикация, анемия, гипопротеинемия.
По глубине поражения различают четыре степени отморожения: I и II степени — поверхностные отморожения, III и IV — глубокие. При отморожении I степени отмечается расстройство кровообращения без некротических изменений тканей. Полное выздоровление наступает к 5-7-му дню. Отморожение II степени характеризуется повреждением поверхностного слоя кожи, при этом ростковый слой не повреждён. Разрушенные элементы кожи спустя 1-2 нед восстанавливаются. При III степени отморожения некрозу подвергается вся толща кожи, зона некроза располагается в подкожной клетчатке. Регенерация кожи невозможна, после отторжения струпа развивается грануляционная ткань с последующим образованием рубцовой ткани, если не производилась пересадка кожи для закрытия дефекта. При IV степени некрозу подвергаются не только кожа, но и глубжележащие ткани, граница некроза на глубине проходит на уровне костей и суставов. Развивается сухая или влажная гангрена поражённого органа, чаще — дистальных отделов конечностей (стоп и кистей).
При обследовании больного необходимо выяснить жалобы, анамнез заболевания, условия, при которых произошло отморожение (температура воздуха, влажность, ветер, длительность пребывания пострадавшего на холоде, объём и характер оказания первой помощи).
Чрезвычайно важно установить наличие факторов, снижающих как общую сопротивляемость организма воздействию холода (истощение, переутомление, кровопотеря, шок, авитаминозы, алкогольное опьянение), так и местную устойчивость тканей (облитерирующие заболевания сосудов, нарушения иннервации, трофические расстройства в тканях, ранее перенесённые отморожения).
В дореактивный период больные вначале отмечают появление парестезии в области охлаждённой части тела, а затем присоединяется ощущение онемения. Боль возникает не всегда. Кожа в области отморожения чаще всего бледная, реже цианотичная, на ощупь холодная, чувствительность её понижена или утрачена полностью. Определить степень отморожения в этот период нельзя — можно лишь при отсутствии чувствительности предположить тяжёлую степень отморожения.
При согревании конечности по мере восстановления кровообращения наступает реактивный период. В области отморожения появляются покалывание, жжение, зуд и боль (при глубоких отморожениях боль не усиливается), конечности теплеют. Кожа становится красной, а при глубоких отморожениях — цианотичной, с мраморным оттенком или выраженной гиперемией. По мере согревания появляется отёк тканей, более выражен он при глубоком отморожении.
Установить распространённость и степень отморожения можно лишь при развитии всех признаков, т.е. через несколько дней.
При отморожении I степени больные жалуются на появление боли, иногда жгучей и нестерпимой в период отогревания. Бледность кожи по мере отогревания сменяется гиперемией, кожа тёплая на ощупь, отёк тканей незначительный, ограничен зоной поражения и не нарастает. Все виды чувствительности и движений в суставах кистей и стоп сохранены.
При отморожении II степени больные жалуются на зуд кожи, жжение, напряжённость тканей, которые сохраняются несколько дней. Характерный признак — образование пузырей; чаще они появляются в первые сутки, иногда на 2-й, редко — на 3-5-й день. Пузыри наполнены прозрачным содержимым, при их вскрытии определяется розовая или красная поверхность сосочкового слоя кожи, иногда покрытая фибрином (рис. 94, см. цв. вкл.). Прикосновение к обнажённому слою дна пузыря вызывает болевую реакцию. Отёк кожи выходит за зону поражения.
При отморожении III степени отмечается более значительная и продолжительная боль, в анамнезе — длительное воздействие низкой температуры. В реактивном периоде кожа багрово-синюшного цвета, холодная на ощупь. Пузыри образуются редко, наполнены геморрагическим содержимым. В первые же сутки и даже часы развивается выраженный отёк, выходящий за границы поражения кожи. Все виды чувствительности утрачены. При удалении пузырей обнажается их дно сине-багрового цвета, нечувствительное к уколам и раздражающему действию марлевого шарика, смоченного спиртом. В последующем развивается сухой или влажный некроз кожи, после его отторжения появляется грануляционная ткань.
Отморожение IV степени в первые часы и дни мало чем отличается от отморожения III степени. Поражённый участок кожи бледный или синюшный. Все виды чувствительности утрачены, конечность холодная на ощупь. Пузыри появляются в первые часы, они дряблые, наполнены геморрагическим содержимым тёмного цвета. Быстро развивается отёк конечности — спустя 1-2 или несколько часов после её согревания. Отёк занимает площадь значительно большую, чем зона некроза: при отморожении пальцев он распространяется на всю кисть или стопу, при поражении кисти или стопы — на всю голень или предплечье. В последующем развивается сухая или влажная гангрена (рис. 95, см. цв. вкл.). В первые дни всегда трудно по внешнему виду различить поражения III и IV степени. Спустя неделю спадает отёк и образуется демаркационная линия — отграничение некротизированных тканей от здоровых.
В результате длительного повторного (при чередовании охлаждения и отогревания) охлаждения ног при температуре от 0 до +10 °С при высокой влажности развивается особый вид местной холодовой травмы — «траншейная стопа». Длительность охлаждения составляет обычно несколько дней, после чего спустя несколько дней возникают ноющие боли в ногах, жжение, ощущение одеревенения.
При осмотре стопы бледные, отёчные, холодные на ощупь. Характерна утрата всех видов чувствительности. Затем возникают пузыри с геморрагическим содержимым, дном которых являются участки некротизированного сосочкового слоя кожи. Отмечаются выраженные признаки интоксикации: высокая температура тела, тахикардия, слабость. Часто присоединяется сепсис.
- Baas, «Geschichte d. Medicin».
- Renouard, «Histoire de la medicine» (П., 1948).
- Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
- https://open-medicine.ru/info/18/980/.
- https://studfile.net/preview/6205054/page:41/.
- Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
- М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
- Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.
- М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
