Диссекция (расслоение) церебральных артерий и ишемический инсульт

Нормальная аорта и возрастные изменения

Аорта характеризуется исключительной пропускной способностью, обеспечивая циркуляцию крови в объеме почти 200 миллионов литров в течение жизни человека. В дополнение к проводящей функции, в аорте также осуществляется регуляция и контроль системного сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений за счет барорецепторов, расположенных в области дуги и восходящего отдела. Можно утверждать, что аорта выполняет роль «второго сердца» во время диастолы (функция Виндкессела), то есть сглаживает осцилляции давления, обусловленные интермиттирующим выбросом из левого желудочка, что наиболее важно не только для адекватной коронарной перфузии, но также необходимо для других органов и тканей. В норме диаметр аорты обычно не превышает 40 мм и характеризуется постепенным сужением в дистальном направлении. Данные параметры зависят от ряда факторов, включая возраст, пол, площадь поверхности тела и уровень артериального давления. Верхняя граница нормального значения диаметра корня аорты (99-процентиль) составляет 40 мм у мужчин и 34 мм у женщин. С возрастом в течение каждого десятилетия происходит увеличение размеров корня аорты примерно на 0,9 мм у мужчин и 0,7 мм у женщин соответственно.

01a

1 — Синусы Вальсальвы
2 — Синотубулярное соединение
3 — Восходящая аорты
4 — Начало дуги аорты
5 — Середина дуги аорты (место между левой общей сонной артерией и левой подключичной артерией)
6 — Начало нисходящей аорты
7 — Середина нисходящей аорты (среднее значение между пунктом №6 и №8).
8 — Нисходящая аорта на уровне диафрагмы
9 — Брюшная аорта на уровне чревного ствола

Терминология

Аневризма (истинная аневризма)
Псевдоаневризма (ложная аневризма)
Диссекция

Истинная аневризма

Локальное расширение аорты с увеличением её диаметра более 50% при сравнении с нормой

Ложная аневризма

заполнена кровью вследствие нарушения целостности артериальной стенки с экстравазацией крови и ограничением её периартериальной соединительной тканью, а не слоями стенки артерии (пульсирующая гематома).

Расслоение аорты (диссекция)

Нарушение целостности среднего слоя стенки аорты (медиа) с кровотечением в пределах и вдоль стенки аорты

Факт 1 и 2 и 3

Диссекция чаще возникает без аневризмы
Аневризма чаще возникает без диссекции.
Термин расслаивающей аневризмы аорты часто используется не корректно и его следует применять только в тех случаях, когда расслоение возникает в аневризме аорты.

Классификация патологии аорты

Травматические повреждения
Острые не-травматические поражения
- Острая диссекция
- Интрамуральная гематома
- Пенетрирующая язва
  - Формирование мешотчатой аневризмы
  - Сдавление прилежащих структур
  - Разрыв аорты

Хроническая диссекция
Острый тромбоз аорты
Воспалительные поражения аорты (аортиты)
Аномалии аорты

Для локализации патологии используют Стенфордскую классификацию.

Локализация патологии:

Стэнфорд А — восходящая аорта — оперативное вмешательство.
Стэнфорд B — ниже перешейка — медикаментозное лечение.

Классификация РА по её распространению.
Примечание: схемы РА класс 1, в котором выделяют типы I, II, и III по De Bakey.
Также изображены классы по Stanford A и В.
В типе III выделяют подтипы III A в III C. (подтип зависит от вовлечения грудной или брюшной аорты, по Reul и др.).

08a

Классификация острого аортального синдрома при расслоении.

Примечание:
Класс 1: Классическое РА с истинным и ЛП с или без связи между двумя просветами.
Класс 2: Интермуральная гематома.
Класс 3: Малозаметное или дискретное РА с выпячиванием стенки аорты. Псевдраневризма
Класс 4: Язва области атеросклеротической бляшки аорты с последующем разрывом бляшки.
Класс 5: Ятрогенное или травматическое РА, проявляется катетер-индуцированным разделением интимы.

Диссекция аорты

Диссекция определяется как разрушение среднего слоя её стенки, спровоцированного внутристеночным попаданием крови, с результирующим разделением слоев стенки аорты и последующим формированием истинный и ложный просвет, с или без сообщения между ними.
В большинстве случаев инициирующим состоянием является разрыв интимы, вследствие чего кровь попадает в плоскость расслоения — в среднюю оболочку аорты. Далее следующим этапом следует либо разрыв аорты в случае разрушения адвентиции, либо повторное попадание крови в просвет аорты через второй разрыв интимы.
Расслоение может быть антеградным или ретроградным.

Диссекция аорты является самой распространенной причиной острого аортального синдрома (70% случаев).
Частота встречаемости 1-10 : 100.000
Чаще у мужчин. В 70% случаев у пациентов с гипертонией.
При Stanford A смертность в 1-2% случаев после появления симптомов. Смертность достигает до 90% у нелеченных пациентов.
При Stanford B выживаемость составляет 85% при своевременном медикаментозное лечении (5 лет-70%).

Интересующая информация при оценке изображений.

Тип А или Тип B
Локализация патологического процесса
Какие дополнительные ветви вовлечены в патологический процесс? Дифференциация истинного от ложного просвета
Выявить осложнения (разрыв, окклюзия коронарных артерий, аортальная недостаточность)
Определить диаметры истинного и ложного просвета в проксимальной и дистальной части.
Оценить извитость подвздошных артерий

Рекомендации Кардиологического общества

Визуализации отслоенной интимы

Распространенность поражения в соответствии с анатомической сегментацией аорты
идентификация ложного и истинного просвета (если имеются)
локализация первичной (входной) и вторичных фенестраций (если имеются)
идентификация антеградного и/или ретроградного Ра
идентификация степени и механизма аортальной недостаточности
Вовлечение боковых ветвей
Обнаружение мальперфузии (плохой кровоток или его отсутствие)
Обнаружение ишемии органов (мозга, миокарда, почек, кишечника и т.д.)
Обнаружение выпота в перикард и его степени
Обнаружение и степень выпота в плевральную полость
Обнаружение периаортального кровотечения
Признаки кровотечения в средостение

Слева представлен пациент со Stanford A. Диссекция с четкой визуализируемой интимой.
Справа представлен пациент со Stanford B. Патология локализована в нисходящей аорте. «Точка входа» расположена ниже уровня левой подключичной артерии.

Радиологические находки

На ниже лежащих снимках представлен пациент с диссекцией типом B. Истинный просвет окружен кальцификацией. Истинный просвет узкий и подвергается компрессионным изменениям, обусловленных систолическим давлением.

При диссекции аорты интима визуализируется по старым данным только в 70% случаев, но связи с развитием техники данный показатель на сегодняшний день составляет выше 90%.
На ниже представленных изображениях представлена диссекция типа B.
Истинный просвет, окружен кальцификатами.
Истинный просвет уже, чем ложный просвет, а также четко визуализируется симптом клюва.
В ложном просвете локализован тромб, который контрастируется позже истинного просвета.

Истинный просвет

Как правило:
Окружен кальцификацией.
Меньше, чем ложный просвет.
Частая локализация чревный ствол, передняя мезентариальная артерия и правая почечная артерия.

Ложный просвет

Есть окклюзия тромбом или нет.
Замедленное контрастирование.
Шире, чем истинный просвет.
Имеет круговую конфигурацию
Симптом клюва.
Окружает истинный просвет при диссекции типа А

Ниже представлена диссекция, при которой ложный просвет шире истинного.
Истинный просвет уже и визуализируется более ярче при сравнении с ложным.
В ложном просвете есть процесс тромбообразование.
Истинный просвет обычно уже ложного, а также всегда вокруг истинного просвет возможно определить клинья, что является следствием постоянного систолического давления.
В данном случае представлено типичное прилежания ложного просвета к наружной кривизне дуги аорты.

Симптом паутинок — соединительные останки медии, который визуализируется в ложном просвете, который также часто тромбируется.
Если один просвет, окружен другим, то этот просвет является истинным, что всегда встречается при диссекциях типа А.
На нижележащих изображениях представления диссекция типа А. Истинный просвет окружен ложным, также визуализируется симптома клюва, что объясняется постоянным систолическим давлением.

Диссекция брахиоцефальных артерий

Всегда оцениваете тщательно каждую артерию, отходящую от дуги аорты, на предмет во влечения их в патологический процесс.

Диссекция абдоминальных артерий

При распространении патологического процесса диссекция может достигать уровня почечных артерий, чревного ствола и передней мезентариальной артерий.
Истинный просвет вовлекает в патологический процесс чревный ствол, переднюю мезентариальную и правую почечную артерию.
Просвет левой почечной артерии сужается при увеличении ложного просвета.
Нарушение перфузии органов обусловлено двумя механизмами:
1-статический — распространение диссекции непосредственно в просвет артерии. Хирургическое лечение стентирование.
2-динамический — ухудшение прохождения сосуда за счет наличия в просвете сосуда отслоенного слоя.
При оценке распространенности диссекции обратите внимание на извитость и кальцификацию подвздошных артерий, что важно для эндохирургов.

Расслоение стенки развивается быстро и обычно не по всей окружности сосуда, а в продольном направлении в виде ленты или спирали и редко ограничивается одним сегментом аорты. Отслоенная наружная оболочка растягивается, истончается. В случае спонтанного течения у большинства больных происходит разрыв аневризмы, почти всегда заканчивающийся летальным исходом, в перикард (у 50% больных), плевру и средостение (у 20%), в брюшную полость и забрюшинное пространство.
Вторичный разрыв внутренней оболочки обычно в области дистальной границы аневризмы с образованием ложного внутристеночного канала («doublebarrel-aorta» — «двуствольная аорта») и декомпрессией внутристеночной гематомы наблюдается относительно редко (у 10% больных). Редким исходом является тромбоз и облитерация внутристеночного канала.
Слева представлено прогрессирование диссекции до уровня чревного ствола, в просвете которого определяется ложный просвет, что значительно ухудшает перфузию органов.

Справа представлен пример вовлечения в патологической процесс передней мезентариальной и почечной артерии.

Если диссекция не проявляет себя клинически и перфузия органов в норме, то таких пациентов наблюдают.
Ниже представлены исследования пациента в разница в 2 года.

Гемиперикард, гемиторакс, гемомедиастенум

Гемиперикард, гемомедиастенум и гемиторакс являются грозными осложнениями диссекции аорты.
Ниже представлен пациент с полным тромбированием ложного просвета. Спустя 5 дней после первого обращения пациент жалуется на резкую боль в груди, а снимках визуализируется кровоток в ложном просвете.
Увы, но пациентка не могла продолжить лечение хирургически по разным причинам, поэтому лечилась медикаментозно.

Тромбированный просвет при диссекции vs аневризма с тромбом

Порой сложно дифференцировать тромбированный просвет при диссекции и аневризму с тромбом.
Если интима кальцинированна, то это очень помогает.Слева — тромбированный просвет при диссекции. Справа — аневризма с тромбом на внутренней стороне кальцинированной интимы.

Интрамуральная гематома

Интрамуральная гематома — это один из вариантов ОАС, когда происходит формирование гематомы в медии аорты при отстутствии ложного просвета и разрыва интимы (фенестрации).

ИМГ диагностируется на основании наличия утолщения стенки аорты >5 мм округлой формы или в виде полумесяца, и при отсутствии кровотока. Эта состояние может составлять 10-25% от всех случаев острого аортального синдрома. Вовлечение восходящей аорты и дуги аорты (тип А) происходит в 30% и 10% случаев, соответственно, в то время как поражение нисходящей грудной аорты (тип B) выявляется в 60-70% случаях.

Краткие факты

Спонтанное кровоизлияние в медиа, обусловленное разрывом мелких кровеносных сосудов, которые снабжают крупные кровеносные сосуды (vasa vasorum).

13% случаев нет дефицита пульса.

Трудно отличить от тромбированной диссекции аорты.

В 16-17% случаев осложняется в классическую диссекцию.

Смертность через год после выявления составляет около 25%.

Важная информация для клинициста

Тип А или Тип В по Stanford

Регресс интермуральный гематомы составляет до 80%

Предикторы летального исхода

— Восходящая аорта

— Толщина интрамуральной гематомы составляет более 2 см.

— Экссудативный перикардит (в меньшей степени плевральный выпот).

Интрамуральная гематома может персистировать или переходить аневризму или пенетрирующую язву.

Ассоциирование с пенетрирующей язвой аорты является худшим прогностическим признаком.

Выше представлена интрамуральная гематома, что на нативных КТ изображениях соответствуют гиперденсным изменениям. Кальцификация интимы, окружающая истинный просвет.

Выше представлен снимки того же пациента, что и выше, но с контрастным усилением.

Обратите внимание, что интрамуральная гематома не окружает спирально истинный просвет, что является патогномоничным признаком при дифференциальном диагнозе с диссекцией, но для выбора тактики лечения важным принципом остаётся классифицирование патологии на тип А или тип В по Stanford. Обратите внимание, что у данного пациента нет перикардиального выпота. Толщина гематомы составляет меньше 2 см, поэтому мы можем сказать, что регрессия интрамуральной гематомы типа В по Stanford с возможностью до 80%.

Пенетрирующая атеросклеротическая язва

Пенетрирующая атеросклеротическая язва определяется как язва атеросклеротической бляшки аорты, проникающая через внутреннюю эластическую пластинку в медию. Такие поражения составляют 2-7% от всех случаев острого аортального синдрома. Распространение язвенного процесса может либо привести к развитию интрамуральной гематомы, ложной аневризмы, или даже разрыву аорты или расслоению аорты. Естественное течение этого заболевания характеризуется прогрессивным расширением аорты и образованием мешотчатой или веретенообразной аневризмы, что особенно быстро происходит в восходящей аорте (тип А ПАЯ). Пенетрирующая атеросклеротическая язва часто встречается в условиях выраженного атеросклероза грудной аорты, бывает множественной, и может сильно различаться по размеру и глубине поражения сосудистой стенки. Наиболее распространенной локализацией данной патологии является средняя и нижняя трети нисходящей грудной аорты (тип B ПАЯ). Реже, язвы находятся в дуге аорты или брюшной аорте, в то время как вовлечение восходящей аорты наблюдается редко. Общими чертами больных с пенетрирующей атеросклеротической язвой являются пожилой возраст, мужской пол, курение табака, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, и сопутствующие аневризмы брюшной аорты. Симптомы могут быть аналогичны тем, которые имеются при диссекции, хотя они более часто проявляются у пожилых пациентов и редко манифестируют в виде признаков мальперфузии органов. Симптомы могут указывать на экстренную ситуацию при вовлечении адвентиции и возможном разрыве аорты. КТ является методом выбора для диагностики пенетрирующей атеросклеротической язвы на основании выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.

Основные факты:

— возникает у пациентов с системным атеросклерозом.

— основная причина саккулярных аневризм.

— частая локализация дуга или нисходящая аорта.

— часто выявляется множественное атеросклеротическое изъязвление аорты, что затрудняет хирургическое лечение, и данные пациенты лечатся медикаментозно.

— Такое неотложное состояние, как разрыв адвентиции аорты, встречается не так часто, как острый инфаркт миокарда, обусловленный системным атеросклерозом.

Какие данные важны клиницисту?

— Тип А или Тип В

— Количество: единичное или множественное поражение аорты.

— Осложнена ли пенетрирующая язва интрамуральной гематомой.

— Возможно ли эндоваскулярное лечение.

Радиологические находки

Обширная кальцификация интимы и атеросклеротические бляшки.

Выпячивания контрастированной медии через кальцинированную бляшку.

Возможно контрастное усиление стенки аорты.

Продольно расположенная интрамуральная гематома.

Ниже представлены типичные изменения, которые визуализируются на КТ при пенетрирующей язве аорты.

Осложнения.

Формирование саккулярной аневризмы.

Компрессия близлежащих структур.

Разрыв.

Большинство пациент имеют плохой прогноз в связи с диффузной органной недостаточностью, обусловленной генерализированным атеросклерозом.

Источник:

Scardio
The international Registry of Acute Aortic Dissection
2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease
Learn and LiveSMACC/AHA Pocket GuidelineBased on the 2010 ACCF/AHA/AATS/ ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVMGuidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic DiseaseMarch 2010
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов
Radiographia.ru
Radiology Assistant

Диссекция (расслоение) церебральных артерий и ишемический инсульт

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Атмосфера. Нервные болезни», 2011, № 2, с. 2-5

Л.А. Калашникова

Людмила Андреевна Калашникова — профессор, гл. науч. сотр. III неврологического отделения Научного центра неврологии РАМН, Москва.

Диссекция церебральных артерий (ДЦА) является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте. Ее доля среди прочих причин составляет 25% или более, что выше частоты кардиогенной эмболии и антифосфолипидного синдрома [1]. Интенсивное изучение ДЦА, показавшее ее высокую распространенность, началось в конце прошлого века, когда в клинике стала широко применяться неинвазивная ангиография (магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая), обеспечившая прижизненную верификацию этого вида сосудистой патологии головного мозга. Ранее диссекция считалась раритетом, поскольку ее диагноз подтверждался, как правило, только патоморфологическим исследованием; последнее, однако, не отражало распространенность диссекции, так как обусловленный ею ишемический инсульт чаще всего имеет благоприятный для жизни исход [16, 21, 28]. В России целенаправленное изучение этой проблемы впервые началось в Научном центре неврологии РАМН также в конце прошлого века [5-7].

Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает (отсюда название — диссекция, расслоение). Скопление крови в стенке артерии (интрамуральная гематома — ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия — ВСА, позвоночная артерия -ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях [2, 7, 26, 28, 31]. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже — артериит.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом — до 45 лет [2, 21, 26, 28]. На эту возрастную категорию, по нашим данным, приходится 75% всех случаев ДЦА. Значительно реже (14%) диссекция развивается в старших возрастных группах или в детском и юношеском возрасте (до 18 лет, 11%). Диссекция церебральных артерий в целом примерно с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Однако имеются некоторые гендерные различия в зависимости от локализации диссекции. Так, диссекция в системе каротидных артерий, по нашим данным, чаще наблюдается у мужчин, а в вертебрально-базилярной системе — у женщин.

Основным клиническим проявлением ДЦА служат ишемические нарушения мозгового кровообращения (94%) (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения). Значительно реже, в 5% случаев по нашим данным и в 2,2-8% — по данным литературы [10, 11], диссекция проявляется изолированной головной или шейной болью. Это наблюдается при диссекции ВСА или ПА, когда ИМГ преимущественно распространяется в сторону адвентиции и не вызывает гемодинамически значимого сужения просвета артерии. Еще более редким клиническим проявлением диссекции (1% случаев) служит изолированное поражение черепных нервов, чаще всего каудальной группы [3, 22]. Причиной этого является нарушение кровообращения в питающих нерв артериях, которые отходят от артерии, подвергнувшейся диссекции. Иногда единственным проявлением диссекции ВСА может служить симптом Горнера, обусловленный повреждением периартериального симпатического сплетения [12, 17].

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов [2, 27].

Характерной особенностью ДЦА различной локализации является сочетание симптомов очаговой ишемии головного мозга с головной или шейной болью. Боль, как правило, регистрируется на стороне диссекции и при поражении экстракраниального отдела ВСА и ПА предшествует очаговым неврологическим симптомам инсульта на 3-4 нед, а при диссекции интракраниальных артерий обычно возникает почти одновременно с ними. Патофизиологической основой боли является раздражение рецепторов артериальной стенки развивающейся в ней гематомой. Очаговая неврологическая симптоматика определяется бассейном, в котором произошло нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается, по нашим данным, в 4% случаев. На такую же частоту указывают и данные литературы [28]. Обычно летальный исход наступает при обширных инфарктах мозга вследствие диссекции интракраниальных артерий. У большинства больных наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. Диссекция церебральных артерий может рецидивировать. Частота рецидивов среди наших больных составила 6%, W.I. Schievink et al. [30] отмечают, что в течение 1-го месяца диссекция рецидивирует у 2% больных, в дальнейшем частота рецидивов составляет 1% в год. При этом риск повторных диссекций выше у больных с наследственной отягощенностью [24, 29].

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции. Некоторые авторы основное значение придают артериальной эмболии из места надрыва интимы [13, 20].

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной — магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской [2, 19, 26]. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1-2 см выше ее устья, «симптом струны» — пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок, или нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2-3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Морфологическое исследование артерий мозга при ДЦА позволяет выявить расслоение, истончение, а местами и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Эти изменения обусловливают слабость сосудистой стенки, которая предрасполагает к надрыву интимы и диссекции [3, 4]. Предполагается, что причиной изменений сосудистой стенки служит генетически детерминированная слабость соединительной ткани, однако генетические исследования не дали положительных результатов [14]. Впервые в мире нами было предположено, что причиной слабости артериальной стенки служит митохондриальная цитопатия. Исследование биоптатов мышц и кожи подтвердило это предположение. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, снижение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. При электронно-микроскопическом исследовании артерий кожи выявлены изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальную цитопатии, позволил предложить термин митохондриальная артериопатия — для обозначения патологии артерий, предрасполагающих к диссекции [8, 9].

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования, выполненные на большом числе больных [18, 19, 23, 25]. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3-6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно нашим данным, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, по нашим данным, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК, по нашему мнению, существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

В качестве альтернативы антикоагулянтам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, причем какие-либо различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют [25]. S.T. Engelter et al. [18] полагают, что при тяжелом ишемическом инсульте, обусловленном интракраниальной диссекцией, анамнестических указаниях на склонность к кровоточивости более оправданно применение антиагрегантов. С другой стороны, при окклюзии экстракраниальных артерий, вызванной диссекцией, при множественных эпизодах ишемии в одном и том же бассейне или при выявлении флотирующего тромба в месте разрыва интимы предпочтение следует отдавать антикоагулянтам [18].

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2-3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

Имеются описания тромболитической терапии при ДЦА с хорошим восстановлением нарушенных функций головного мозга. Однако отнести улучшение только на счет тромболизиса нельзя, так как для инсульта, обусловленного диссекцией, характерен хороший регресс очаговых неврологических симптомов вне зависимости от проведения тромболизиса [26].

В связи с тем, что основной причиной, предрасполагающей к развитию диссекции, является «слабость» артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены и на ее «укрепление». Учитывая наши данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии [8, 9], показано применение препаратов с трофическим и энерготропным действием. Одним из широко применяемых нами препаратов, как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта при диссекции, служит Актовегин. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения — гемо-диализат крови телят. Основное действие Актовегина заключается в активации клеточного метаболизма, которое опосредуется его активными компонентами — инозитолфосфат-олигосахаридами. Они облегчают поступление кислорода и глюкозы в клетку, обеспечивая тем самым дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивая в 18 раз продукцию аденозинтрифосфата — универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности клетки и ее функционирования. Универсальностью действия Актовегина объясняется широкий спектр его клинического применения. Клинические и экспериментальные исследования показали эффективность Актовегина при трофических повреждениях кожи, нарушениях кровообращения, гипоксическом повреждении миокарда, ишемии мозга [16]. Следует особо подчеркнуть, что применение Актовегина при ишемическом инсульте, обусловленном ДЦА, показано не только с целью «укрепления» сосудистой стенки, но и для улучшения метаболизма мозга после перенесенной ишемии. Актовегин назначается внутривенно капельно (250 мл — 2000 мг) в течение 10 дней с последующим переходом на прием препарата внутрь (1-2 драже 3 раза в день перед едой) в течение 1-1,5 мес. Используются и другие препараты с нейротрофическим действием для улучшения восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин (церепро), цераксон.

Наряду с медикаментозным лечением в остром периоде диссекции большое значение имеет соблюдение режима: следует избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.

В заключение еще раз следует отметить, что диссекция артерий головного мозга является частой причиной ишемического инсульта в молодом возрасте и у детей, реже она служит причиной ишемического инсульта в старших возрастных категориях. Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга является основой для выбора лечения и проведения вторичной профилактики.

Список литературы

1. Добрынина Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2011. № 3. С. 4.

2. Калашникова Л.А. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2007. № 1 (1). С. 41.

3. Калашникова Л.А. и др. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2008. № 1. С. 22.

4. Калашникова Л.А. и др. // Анн. клин. и экспер. неврол. 2009. № 3 (1). С. 18.

5. Калашникова Л.А. и др. // Неврол. журн. 2001. № 6. С. 9.

6. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2007. № 5. С. 16.

7. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. Прилож. «Инсульт». 2006. № 17. С. 4.

8. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2010. № 110. Вып. «Инсульт». № 4. С. 3.

9. Калашникова Л.А. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2011. № 7. С. 37.

10. Arnold M. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. V. 77. № 9. P. 1021.

11. Baumgartner R.W., Bogousslavsky J. // Front. Neurol. Neurosci. 2005. V. 20. P. 70.

12. Baumgartner R.W. et al. // Neurology. 2001. V. 57. P. 827.

13. Benninger D.H. et al. // Stroke. 2004. V. 35. P. 482.

14. Brandt T. et al. // Neurology. 2001. V. 57. № 1. P. 24.

15. Buchmayer F. et al. // Wien Med. Wochenschr. 2011. V. 161. № 3-4. P. 80.

16. Caplan L.R. // Nat. Clin. Pract. Neurol. 2008. V. 4. P. 34.

17. Chan C.C. et al. // Clin. Experiment. Ophthalmol. 2001. V. 29. P. 411.

18. Engelter S.T. et al. // Stroke. 2007. V. 38. P. 2605.

19. Goyal M.S., Derdeyn C.P. // Curr. Opin. Neurol. 2009. V. 22. P. 80.

20. Haneline M., Lewkovich G.N. // J. Can. Chiropr. Assoc. 2007. V. 51. P. 146.

21. Hart R.G., Easton J.D. // Neurol. Clin. 1983. V. 1. P. 155.

22. Hegde V. et al. // Acta Neurol. Scand. 2002. V. 105. P. 330.

23. Lyrer P. , Engelter S. // Cochrane Database Syst Rev. 2003. Issue 3. CD000255.

24. Martin J.J. et al. // Stroke. 2006. V. 37. № 12. P. 2924.

25. Menon R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. V. 79. P. 612.

26. Menon R.K., Norris J.W. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008. V. 1142. P. 200.

27. Rubinstein S.M. et al. // Stroke. 2005. V. 36. P. 1575.

28. Schievink W.I. // N. Engl. J. Med. 2001. V. 344. P. 898.

29. Schievink W.I. et al. // Stroke. 1996. V. 27. P. 622.

30. Schievink W.I. et al. // N. Engl. J. Med. 1994. V. 330. P. 393.

31. Sharif A.A. et al. // Neurology. 1995. V. 45. P. 1929.

Puccinotti, «Storia della medicina» (Ливорно, 1954—1959).
Moustafine R. I., Bukhovets A. V., Sitenkov A. Y., Kemenova V. A., Rombaut P., Van den Mooter G. Eudragit® E PO as a complementary material for designing oral drug delivery systems with controlled release properties: comparative evaluation of new interpolyelectrolyte complexes with countercharged Eudragit® L 100 copolymers. Molecular Pharmaceutics. 2013; 10(7): 2630–2641. DOI: 10.1021/mp4000635.
Скориченко, «Доисторическая M.» (СПб., 1996); его же, «Гигиена в доисторические времена» (СПб., 1996).
https://24radiology.ru/grudnaya-kletka/ostryj-aortalnyj-sindrom/.
https://medi.ru/info/5595/.
Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).
Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).

Острый аортальный синдром

Диссекция (расслоение) церебральных артерий и ишемический инсульт

Комментарии