Субдуральная гематома головного мозга

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома — ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Общие сведения

Субдуральная гематома — локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Субдуральная гематома

Причины

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая — при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

МРТ головного мозга. Массивная двухсторонняя хроническая субдуральная гематома.

Симптомы

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме — несколько минут или часов, при подострой — до нескольких суток, при хронической — несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Очаговые симптомы

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет — для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» — серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.

КТ головного мозга. Подострая субдуральная гематома справа

При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Субдуральная гематома

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 апреля 2020; проверки требуют 3 правки.

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Классификация[править | править код]

Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. При тяжёлой черепно-мозговой травме у пациентов с повреждениями кортикальных вен или пиальной артерии уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].

Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].

Этиопатогенез[править | править код]

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска[править | править код]

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].

В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Патофизиология[править | править код]

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Диагностика[править | править код]

КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.

При любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение[править | править код]

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].

Примечания[править | править код]

1. ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
2. ↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
4. ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Trauma. Emedicine.com.
5. ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
6. ↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
7. ↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifeions and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617-1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
8. ↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web on August 8, 2007.
9. ↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
10. ↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения: 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
11. ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения: 27 июля 2012.
12. ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, « and facial trauma.» Mosby.
13. ↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
14. ↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017-1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
15. ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California e University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
16. ↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma-to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040-1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
17. ↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067-1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
18. ↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
19. ↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.

20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru