Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
Интрапаренхиматозная гематома головного мозга.
Названия
Название: Внутримозговая гематома.
Внутримозговая гематома
Описание
Внутримозговая гематома. Ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.
Дополнительные факты
Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.
Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях. Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.
Внутримозговая гематома
Причины
Внутримозговая гематома может образоваться в результате разрыва сосуда в момент черепно-мозговой травмы или при посттравматическом диапедезном кровотечении в контузионном очаге. Образование внутримозговой гематомы возможно при разрыве аневризмы сосудов головного мозга или артерио-венозной мальформации, в результате аррозивного кровотечения при внутримозговой опухоли, вследствие геморрагического инсульта из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и тд Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами.
Классификация
На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см), средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см) и большая (50 мл, КТ-диаметр 4,5 см).
По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы в травматологии применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.
Симптомы
В большинстве случаев внутримозговая гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.
Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.
Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.
Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.
Ассоциированные симптомы: Потеря обоняния. Рвота. Слабость в руках. Судороги. Тонико-клонические судороги. Тошнота.
Диагностика
Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом является КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ головного мозга, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.
Лечение
Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.
Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства. Операцией выбора является транскраниальное удаление гематомы. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы заключается в эндоскопической эвакуации. В отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом, может применяться стереотаксическая аспирация.
При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.
Прогноз
К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и тд ), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Внутримозговое кровоизлияние
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2018; проверки требуют 19 правок.
Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние, геморрагический инсульт) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %[1].
Занимает второе место по распространённости среди инсультов (после ишемического), опережая нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние[2].
В научной литературе термины «внутримозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» либо употребляются как синонимы[3][4], либо внутримозговое кровоизлияние включается в группу геморрагических инсультов наряду с субарахноидальным кровоизлиянием[5][6][7].
Общие сведения[править | править код]
Чаще возникает в возрасте 45-60 лет, с преобладанием у представителей негроидной и монголоидной рас[2][8]. В анамнезе у больных внутримозговым кровоизлиянием — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. В молодом возрасте причиной внутримозгового кровоизлияния может быть кокаиновая наркомания[2]. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения[9].
Этиопатогенез[править | править код]
Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии[10].
Симптомы[править | править код]
В большинстве случаев для внутримозгового кровоизлияния характерно острое начало, с быстрым развитием клинической картины. Как правило, внезапно появляется сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Часто происходит потеря сознания — от умеренного оглушения до глубокой комы. Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке — симптомы поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное дыхание, точечные зрачки, кома). Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.
Диагностика[править | править код]
Методом выбора в диагностике внутримозгового кровоизлияния является компьютерная томография головного мозга, позволяющая не только определить наличие внутримозговой гематомы, но и оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации. Для диагностики небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом предпочтительна магнитно-резонансная томография.
В случае невозможности проведения компьютерной томографии при отсутствии противопоказаний проводится исследование цереброспинальной жидкости, кровь в которой может свидетельствовать о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии. Небольшие кровоизлияния в подкорковые структуры головного мозга проявляются наличием эритроцитов в ликворе лишь через 2-3 суток[11].
Лечение[править | править код]
Немедленная госпитализация в специализированное отделение (в критической ситуации-в ближайшее отделение реанимации). Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим (например, в большинстве случаев при кровоизлияниях в мозжечок размерами > 3 см). Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствуют общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Если пациент употреблял антикоагулянты, их эффект по возможности снижают, вводя свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или выполняя переливание тромбоцитов в соответствии с показаниями. Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте, необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Гематома полушарий мозжечка диаметром > 3 см может вызвать смещение срединных структур и грыжеобразование поэтому хирургическое удаление гематомы часто может оказаться жизнеспасающей операцией. Раннее удаление больших лобарных гематом также может увеличить выживаемость, однако в этих случаях часто развивается повторное кровоизлияние, что может привести к увеличению неврологических нарушений. Раннее удаление глубоких гематом проводится редко, поскольку хирургическое лечение сопряжено с высокой летальностью и формированием выраженных неврологических нарушений[12].
Прогноз[править | править код]
Общий прогноз при внутримозговом кровоизлиянии остаётся неблагоприятным. Летальность по разным источникам достигает 40-70 %. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Также, частыми причинами летального исхода становится пневмония (в т. ч. внутрибольничная), тромбоэмболия лёгочной артерии и острая сердечная недостаточность.
Неблагоприятными прогностическими признаками в частности являются длительная кома (более 12 часов), возраст старше 65, прорыв крови в желудочки головного мозга[13].
Профилактика[править | править код]
Основной профилактической мерой, способной предотвратить развитие геморрагического инсульта, является своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни. Также важную роль в профилактике внутримозгового кровоизлияния играет устранение факторов риска — отказ от курения, минимизация употребления алкоголя, контроль веса.
См. также[править | править код]
- Инсульт
Примечания[править | править код]
- ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, « and Facial Trauma.» Mosby.
- ↑ 1 2 3 Внутримозговое кровоизлияние: краткие сведения
- ↑ А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова — Сосудистая катастрофа Архивная копия от 25 января 2010 на Wayback Machine
- ↑ Клиническая классификация и формулировка диагноза Архивная копия от 12 февраля 2010 на Wayback Machine
- ↑ Merck Manuals — Hemorrhagic Stroke
- ↑ Протокол ведения больных «Инсульт»
- ↑ А. Н. Авакян — Геморрагический инсульт
- ↑ Copenhaver B.R., Hsia A.W., Merino J.G., et al. Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2008. — October (vol. 71, no. 15). — P. 1176-1182. — doi:10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca. — PMID 18838665.
- ↑ Геморрагический инсульт на EUROLAB.UA. Архивировано 9 февраля 2012 года.
- ↑ А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко. Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462.
- ↑ А. Н. Авакян — Геморрагический инсульт
- ↑ Внутримозговое кровоизлияние — Неврологические заболевания. Справочник MSD Профессиональная версия. Дата обращения: 21 апреля 2019.
- ↑ Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние. www.smed.ru. Дата обращения: 21 апреля 2019.
Болезни сердечно-сосудистой системы (I00-I99) | |
|---|---|
| Артериальная гипертензия |
|
| Ишемическая болезнь сердца |
|
| Цереброваскулярные болезни |
|
| Лёгочная патология |
|
| Перикард |
|
| Эндокард / Клапаны сердца |
|
| Миокард |
|
| Проводящая система сердца |
|
| Другие болезни сердца |
|
| Артерии, артериолы, капилляры |
|
| Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы |
|
- Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
- Sprengel, «Pragmatische Geschichte der Heilkunde».
- М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение I // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 2. С. 71-77.
- https://kiberis.ru/?p=34291.
- https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B5_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B8%D0%B7%D0%BB%D0%B8%D1%8F%D0%BD%D0%B8%D0%B5.
- Baas, «Geschichte d. Medicin».
