Гипертензивные гематомы мозжечка

Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в веществе головного мозга, оказывающее сдавливающее, смещающее и повреждающее воздействие на расположенную вблизи мозговую ткань. Внутримозговая гематома клинически характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, которые зависят от места расположения гематомы и ее объема. Наиболее достоверно внутримозговая гематома диагностируется сочетанным применением КТ и МРТ головного мозга, а также ангиографического исследования сосудов мозга. Небольшая внутримозговая гематома может быть пролечена консервативно, большая внутримозговая гематома — только хирургически, путем удаления или аспирации.

Содержание

Общие сведения

Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома — разновидность внутричерепной гематомы, характеризующаяся скоплением крови в паренхиме мозга. Чаще имеет посттравматическое происхождение. В структуре всех внутричерепных гематом внутримозговые кровоизлияния составляют порядка 30%. В несколько раз чаще диагностируются у мужчин. Возрастной пик приходится на молодой трудоспособный возраст — от 35 до 50 лет. Представляют серьезную опасность в связи с тяжестью развивающихся церебральных нарушений и высоким процентом летальности.

Внутримозговая гематома

Причины

В зависимости от генеза внутричерепные гематомы могут быть посттравматическими и нетравматическими. Внутримозговая гематома может образоваться в результате:

ЧМТ. Чаще всего излитию крови способствует разрыв церебрального сосуда в момент черепно-мозговой травмы или посттравматическое диапедезное кровотечение в контузионном очаге.
Патологии церебральных сосудов. Непосредственная причина — разрыв аневризмы головного мозга или артерио-венозной мальформации.
Аррозивного кровотечения. Деструкция сосудистой стенки может развиваться при внутримозговой опухоли, из-за чрезмерного повышения внутрисосудистого давления при артериальной гипертензии и/или нарушения эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе, системных васкулитах, диабетической макроангиопатии и др.
Изменений свойств крови. Внутримозговая гематома может быть связана с изменением реалогических свойств крови при гемофилии, лейкемии, заболеваниях печени (хроническом гепатите, циррозе), лечении антикоагулянтами и т. п.

Патогенез

Внутримозговая гематома может состоять как из жидкой, так и из свернувшейся крови. В некоторых случаях помимо крови внутримозговая гематома содержит мозговой детрит, по своему количеству значительно уступающий объему скопившейся в гематоме крови. Количество крови, которое вмещает внутримозговая гематома, колеблется от 1 до 100 мл. Увеличение размеров внутримозговой гематомы происходит, как правило, в течение 2-3 часов после начала кровотечения, а при нарушении свертывания крови и дольше.

Образовавшаяся внутримозговая гематома сдавливает окружающие ее мозговые ткани, приводя к их повреждению и некрозу. Наряду с этим внутримозговая гематома вызывает повышение внутричерепного давления и может стать причиной отека головного мозга. Внутримозговая гематома значительных размеров может приводить к смещению структур головного мозга и развитию так называемого дислокационного синдрома. Кроме того, кровотечение приводит к рефлекторному спазму сосудов головного мозга и ишемии, в первую очередь в расположенных вблизи гематомы областях.

Ишемия является дополнительным повреждающим фактором, приводящим к распространению патологических изменений далеко за пределы образующейся гематомы. Примерно в 14% наблюдений внутримозговая гематома прорывается в желудочки головного мозга, приводя к кровоизлиянию в желудочки. Согласно некоторым данным в 23% случаев внутримозговая гематома сочетается с образованием в оболочках головного мозга субдуральной, эпидуральной или эпи-субдуральной гематомы.

Классификация

На сегодняшний день клиническая неврология использует несколько классификаций внутримозговых гематом, дающих представление о их различных характеристиках: расположении, размерах, этиологии. В зависимости от локализации выделяют центральную, субкортикальную и кортико-субкортикальную внутримозговую гематому, а также гематому мозжечка. Различают лобарные, медиальные, латеральные и смешанные внутримозговые гематомы. По размеру внутримозговая гематома может классифицироваться как:

малая (до 20 мл, диаметр по КТ не более 3 см)
средняя (20-50 мл, КТ-диаметр 3-4,5 см)
большая (>50 мл, КТ-диаметр >4,5 см).

По причине возникновения внутримозговая гематома может быть посттравматической, гипертензионной, аневризматической, опухолевой и пр. Для посттравматической гематомы применяется классификация по времени ее возникновения. Первичная внутримозговая гематома образуется сразу же после ЧМТ, отсроченная внутримозговая гематома — через сутки и более.

Симптомы внутримозговой гематомы

Общемозговые симптомы

В большинстве случаев интрапаренхиматозная гематома сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой. У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения. Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Очаговая симптоматика внутримозговой гематомы зависит от ее объема и локализации. Так, при небольших гематомах в области внутренней капсулы имеет место более выраженный неврологический дефицит, чем при значительно больших гематомах, локализующихся в менее значимых в функциональном плане участках мозга. Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки

Внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочки характеризуется гипертермией, быстро развивающимся угнетением сознания вплоть до комы, наличием менингеальных симптомов, горметоническими судорогами — приступообразным повышением тонуса мышц конечностей, в результате которого руки оказываются согнуты и приведены к туловищу, а ноги максимально разогнуты.

Внутримозговая гематома отсроченного характера клинически проявляется отсутствием улучшения в состоянии пациента или резким ухудшением его состояния спустя сутки и более после полученной травмы.

Диагностика

Современные методы нейровизуализации позволяют не только диагностировать внутримозговую гематому, но и выявить причину ее появления. Ведущим диагностическим методом являются:

КТ головного мозга. Как правило, на томограммах внутримозговая гематома имеет вид очага гомогенной плотности округлой или овальной формы. Если гематома сформировалась в результате ушиба головного мозга, то она обычно имеет неровный контур. С течением времени происходит уменьшение плотности гематомы до изоплотного состояния, при котором ее плотность соответствует плотности мозговой ткани. Для малых гематом этот период составляет 2-3 недели, а для средних — до 5 недель.
МРТ головного мозга. При уменьшении плотности гематома лучше визуализируется при помощи МРТ, хотя в начальном периоде применение МРТ может привести к ошибочному диагнозу в пользу опухоли с кровоизлиянием. Поэтому, при наличие такой возможности, многие неврологи и нейрохирурги предпочитают использовать в ходе диагностики оба способа нейровизуализации (КТ и МРТ).
Церебральная ангиография. С целью выявления сосудистых нарушений, обусловленных рефлекторным ангиоспазмом, а также для диагностики аневризм и артерио-венозных мальформаций применяется ангиография головного мозга или магнитно-резонансная ангиография (МРА). Самостоятельно применяться в диагностике внутримозговой гематомы ангиография не может, поскольку не дает возможности точно отдифференцировать участок ушиба головного мозга от гематомы.

КТ головного мозга. Внутримозговые (интрапаренхиматозные) травматические гематомы с обеих сторон

Дифференцировать внутримозговую гематому следует с опухолью полушарий мозга, очагом ушиба мозга, ишемическим инсультом, кистой и абсцессом головного мозга.

Лечение внутримозговой гематомы

Консервативная терапия

Внутримозговая гематома может быть пролечена консервативным или оперативным способом. Решение о выборе лечебной тактики обычно принимает нейрохирург. Проведение консервативной терапии под контролем КТ возможно при диаметре внутримозговой гематомы до 3 см, удовлетворительном состоянии сознания пациента, отсутствии клинических данных за дислокационный синдром и сдавление продолговатого мозга. В рамках консервативной терапии осуществляется введение гемостатиков и препаратов, уменьшающих проницаемость сосудов. Необходима профилактика тромбоэмболии, коррекция артериального давления. Для снижения внутричерепного давления под контролем электролитного состава крови применяют диуретики.

Нейрохирургическое лечение

Большой диаметр внутримозговой гематомы, выраженная очаговая симптоматика, нарушение сознания являются показанием к хирургическому лечению. Наличие признаков сдавления ствола мозга и/или дислокационного синдрома служит поводом для неотложного оперативного вмешательства:

Транскраниальное удаление. Является операцией выбора при гематомах различной локализации и размера.
Эндоскопическая эвакуация. Менее травматичный способ хирургического лечения внутримозговой гематомы. Применяется при наличии технической возможности.
Стереотаксическая аспирация. Применима в отношении гематом малого размера, сопровождающихся значительным неврологическим дефицитом.

При множественных гематомах удалению зачастую подлежит лишь наибольшая из них. Если внутримозговая гематома сочетается с гематомой оболочек того же полушария, то ее удаление производится совместно с удалением субдуральной гематомы. Если внутримозговая гематома малого или среднего размера локализуется на другой стороне от гематомы оболочек, то она может не удаляться.

Прогноз и профилактика

К основным факторам, от которых зависит прогноз, относятся: размер и расположение гематомы, возраст пациента, наличие сопутствующей патологии (ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.), степень и длительность нарушения сознания, сочетание внутримозговой гематомы с гематомами оболочек, своевременность и адекватность оказанной медицинской помощи. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении гематом, прорывающихся в желудочки головного мозга. Основные причины летального исхода — это отек и дислокация головного мозга. Около 10-15% пациентов с геморрагическим инсультом погибают от рецидива кровоизлияния, а примерно 70% имеют стойкий инвалидизирующий неврологический дефицит. Профилактика заключается в предотвращении травм головы, профилактике и своевременном лечении цереброваскулярных заболеваний.

Патогенез. Основной причиной нетравматических мозжечковых кровоизлияний является гипертоническая болезнь. Менее 40% кровоизлияний в мозжечок обусловлены разрывом сосудистых мальформаций, нарушениями свертываемости крови, амилоидной ангиопатией и более редкими причинами.

Для инсульта мозжечка характерно развитие кровоизлияний по типу гематомы. В первые часы кровоизлияния не происходит значительного разрушения ткани мозга. излившаяся кровь раздвигает окружающую ткань, что сопровождается смещением отдельных участков мозга. При таком механизме формирования гематомы ее размеры намного превышают объем разрушенной ткани мозга. Гематомы преимущественно формируются в бассейне ветвей верхней мозжечковой артерии и задней нижней мозжечковой артерии, которые наиболее часто поражаются при гипертонической болезни и являются источниками кровоизлияния.

В отличие от геморрагических инсультов супратенториальной локализации, при которых повреждение мозга обусловлено рядом патологических процессов (снижением регионарного мозгового кровотока, церебротоксическим эффектом продуктов распада внутримозговой гематомы, апоптозом, воспалением и т.д.), при геморрагических инсультах мозжечка основным фактором в патогенезе заболевания является масс-эффект и связанные с ним дислокация ствола мозга и окклюзионная гидроцефалия.

Ограниченный объем задней черепной ямки (93 — 154 см3) и близость расположения ствола головного мозга являются причиной того, что критический размер гематомы, при повышении которого развивается дислокация ствола, составляет всего 14 см3. Такое расположение гематомы обуславливает, как правило, бурное клиническое течение заболевания с развитием характерной неврологической симптоматики поражения мозжечка, ствола и острой окклюзионной гидроцефалии.

В зависимости от преимущественной локализации мозжечковые кровоизлияния подразделяются на полушарные и гематомы червя. Гематомы располагаются в полушариях мозжечка у 55% больных, у 45 гематомы распространяются на червь. Пи поражении червя мозжечка чаще происходит прорыв гематомы в IV желудочек и развивается окклюзионная гидроцефалия. Потому клиническое течение заболевания при медиальном распространении кровоизлияния, как правило, более тяжелое, чем у больных с изолированным полушарным расположением гематомы.

Диагностика. Для гипертензивных гематом мозжечка характерно острое и реже подострое течение заболевания. Неврологическая картина заболевания складывается из (1) симптомов поражения самого мозжечка, (2) наличия и степени выраженности компрессии и дислокации ствола мозга, (3) наличия кровоизлияния в IV желудочек (возможно распространение крови в III и боковые желудочки), (4) развития окклюзионной гидроцефалии. Как упоминалось ранее, уже при объеме гематомы 14 см3 может развиваться компрессия и дислокация ствола мозга, а при расположении гематомы в черве — вентрикулярное кровоизлияние и окклюзионная гидроцефалия.

У подавляющего числа пациентов имеется общемозговая симптоматика различной степени выраженности. Менингиальный синдром наблюдается у 88% больных. Мозжечковые симптомы в виде нистагма различной направленности и выраженности, дизартрии, атаксии, снижения мышечного тонуса на стороне гематомы выявляли у 77% пациентов. Стволовую симптоматику в виде нарушений бодрствования, поражения III — XII черепно-мозговых нервов, нарушения мочеиспускания и/или дефекации, появления диагонального и ротаторного нистагма, парезов, патологических стопных рефлексов и других симптомов определяли у 80% больных. Специфические клинические проявления поражения мозжечка и ствола головного мозга у пациентов без нарушения сознания наблюдали у 37% больных, что позволяет локализовать патологический процесс уже при первичном осмотре больного. У 61% пациентов с геморрагическим инсультом мозжечка имеется нарушение бодрствования от оглушения до комы, что затрудняет топическую диагностику заболевания.

С внедрением в клиническую практику рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) значительно возросла выявляемость кровоизлияний в мозжечок. Применение методов нейровизуализации позволяет установить как сам факт кровоизлияния, так и его локализацию, объем внутримозговой гематомы, наличие и выраженность дислокации ствола, окклюзионной гидроцефалии, вентрикулярного кровоизлияния.

Наличие и выраженность поперечной дислокации на уровне задней черепной ямки определяют по характеру сдавления и смещения IV желудочка. Аксиальную дислокацию оценивают по деформации околостволовых цистерн — четверохолмной и обходной. Размеры желудочков оценивают с помощью вентрикуло-краниальных коэффициентов (ВКК).

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) является методом выбора в остром периоде кровоизлияния из-за ее высокой чувствительности к гемоглобину в этой фазе заболевания и небольшой длительности исследования. для ранней диагностики гематом МРТ традиционно считается менее чувствительным и специфичным методом, чем КТ, так как в 1-е сутки в области гематомы дезокси- и метгемоглабин практически отсутствуют, в связи с чем сигнал от кровоизлияния имеет характеристики, близкие к нормальному мозгу, и четкая визуализация гематомы затруднена.

Появление современных МР-томографов с силой поля более 1,5 Тесла позволило решить эту проблему и выявлять кровоизлияния уже в 1-е сутки от начала заболевания. МРТЬ более информативна при диагностике подострого и хронического кровоизлияний. Магнитно-резонансная ангиография в ряде случаев позволяет обнаружить причину кровоизлияния, например, сосудистую мальформацию.

Пациентам моложе 45 лет при неровных контурах кровоизлияния, разной плотности его сгустков, локализации гематом в субкортикальных отделах полушарий, в верхних отделах червя мозжечка для исключения сосудистой мальформации целесообразно проведение церебральной ангиографии. У пожилых пациентов с кровоизлияниями, расположенными в глубинных отделах полушарий мозжечка, частота встречаемости сосудистых мальформаций низкая. В таких случаях проведение церебральной ангиографии, как правило, не требуется.

Все больные с геморрагическим инсультом мозжечка подлежат госпитализации. При тяжелом течении заболевания, развитии бульбарного синдрома, дыхательных нарушений, острой сердечно-сосудистой недостаточности необходима госпитализация пациента в реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, коррекция сердечно-сосудистых нарушений, противоотечная терапия.

Хирургическое лечение. Показания к операции: гематомы мозжечка объемом 14 см3 и более или максимальный ее диаметр более 3 см, сдавление ствола мозга, развитие окклюзионной гидроцефалии. Абсолютным противопоказанием для хирургического лечения больных с геморрагическим инсультом мозжечка считают угнетение бодрствования до глубокой или запредельной комы, сопровождающееся нестабильной гемодинамикой, выраженное разрушение ствола головного мозга. Относительные противопоказания к хирургическому лечению такие же, как и при геморрагическом инсульте другой локализации: тяжелая коагулопатия, некомпенсированный сахарный диабет, сердечнососудистая, легочная, почечная недостаточность и другие тяжелые соматические заболевания, возраст больных более 70 — 75 лет.

Наиболее распространенным методом хирургического лечения геморрагического инсульта мозжечка является декомпрессивная трепанация задней черепной ямки и удаление гематомы. Такая операция позволяет быстро удалить кровоизлияние, снизить внутричерепное давление, выявить и удалить возможную сосудистую мальформацию. К недостаткам этого хирургического вмешательства можно отнести относительную длительность и травматичность, а, следовательно, более высокую частоту развития послеоперационных осложнений. Тем не менее, у больных с развернутой картиной сдавления ствола, развитием острой окклюзионной гидроцефалии экстренная декомпрессия задней черепной ямки и удаление гематомы — операция выбора.

При сочетании дислокации ствола с окклюзионной гидроцефалией для устранения последней проводят наружное дренирование желудочков или отведение цереброспинальной жидкости в большую затылочную цистерну (операция Торкильдсена). Открытое удаление гематомы производят больным в тяжелом состоянии со снижением уровня бодрствования от оглушения до комы и наличием других признаков сдавления ствола головного мозга. С учетом относительных противопоказаний открытая операция может быть заменена менее травматичной пункционной, с использованием методов стереотаксиса или нейроэндоскопии, но только при компенсированном состоянии больного и отсутствии необходимости быстром создании наружной декомпрессии структур задней черепной ямки.

В последние 20 лет в лечении геморрагического инсульта мозжечка получили распространение малоинвазивные методики удаления гематом: пункционная аспирация с использованием стереотаксиса, видеоэндоскопии, локального фибринолиза. Применение пункционных операций оправдано у пациентов с гематомами объемом 14 см3 и более без нарушения бодрствования и выраженной дислокации ствола. Для точного попадания в полость гематомы используют безрамную нейронавигацию или рамный стереотаксис. Подострые кровоизлияния, значительная часть которых имеет жидкую консистенцию, можно эффективно удалять с помощью эндоскопа, а при удалении острых гематом, состоящих из плотных сгустков, более оправдано пункционное дренирование с проведением локального фибринолиза. При развитии у больных начальных признаков окклюзионной гидроцефалии для устранения последней пункционное удаление гематомы целесообразно сочетать с дренированием желудочков мозга.

Основной причиной развития окклюзионной гидроцефалии является сдавление IV желудочка при дислокации ствола головного мозга, что наблюдается преимущественно у больных с объемом гематом 14 см3 и более. Основным хирургическим методом лечения таких пациентов является удаление гематомы. У тех больных с гипертензивными гематомами мозжечка, объем которых менее 14 см3, не вызывающей дислокации ствола, но с развитием окклюзионной гидроцефалии, обусловленной прорывом гематомы в IV желудочек и развитием гемотомпонады — основным методом хирургического лечения является наружное дренирование желудочков. При проведении наружного вентрикулярного дренирования большинству больных показан мониторинг внутричерепного давления для чего используют специальные датчики с возможностью сброса цереброспинальной жидкости в резервуары.

Консервативное лечение эффективно у больных с кровоизлияниями объемом менее 14 см3, не сопровождающимися нарушением бодрствования, дислокацией ствола и окклюзионной гидроцефалией.

Литература:

Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/intracerebral-hematoma.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/293427.html.
А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.
Ковнер, «Очерки истории M.».
Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.