КОСТНАЯ МОЗОЛЬ

Костная мозоль — регенеративное тканевое образование, обеспечивающее спаяние костных фрагментов при нарушении целости кости в случаях трещин, переломов, краевых или дырчатых дефектов. Образование мозоли определяется особенностями кровоснабжения костей, имеющих периостальную и внутрикожную сосудистую сети.

Источником костеобразования являются недифференцированные соединительнотканные клетки, располагающиеся в костномозговой полости, в межбалочных пространствах губчатого вещества и в сосудистых каналах коркового вещества, а также расположенных вокруг кости (камбиальный слой надкостницы).

Особенности структуры Костной мозоли зависят от целого ряда условий: от того, какая кость повреждена — плоская или трубчатая, произошел перелом ее диафиза или эпифизарного конца; полный ли это перелом или трещина, краевой или дырчатый дефект; от степени сохранности питающих кость периостальной и внутрикостной сосудистых сетей; от степени сопоставления отломков, наличия или отсутствия их взаимной подвижности.

Заживление перелома (см.) — не только местный процесс. Оно сопровождается общей реакцией организма, что выражается в изменениях минерального обмена, особенно солей кальция. Поскольку обызвествление К. м. не может происходить только за счет местных ресурсов (солей кальция, поступающих из отломков), то в отдаленных от перелома участках скелета происходит деминерализация, к-рая отчетливо видна рентгенологически уже через 2-3 нед. после травмы кости.

При полноценном сопоставлении отломков костеобразование, проходящее внутри костномозговой полости отломков, заключается в формировании эндостальной К. м. Костеобразование по периостальной поверхности приводит к формированию периостальной мозоли. Эпифизарные отделы трубчатых костей, состоящие из губчатого костного вещества и очень узкого коркового вещества, срастаются в основном за счет эндостальной мозоли, периостальная мозоль здесь выражена слабо, а под капсулой сустава, где нет надкостницы, она отсутствует полностью.

Рис. 1. Схематическое изображение образования костной мозоли на продольном срезе трубчатой кости при первичном сращении: 1- кортикальные пластинки диафиза; 2 — костномозговой канал; 3 — эндостальная мозоль; 4- периостальная мозоль; 5 — интермедиарная мозоль.

Рис. 2. Микропрепарат костной мозоли. Зона сращения через 14 дней после остеосинтеза: примитивные костные балки (1) формирующейся интермедиарной мозоли, спаивающей отломки (2) коркового вещества диафиза; х 75.

В губчатых костях эндостальная и небольшая часть периостальной Костной мозоли, в виде «мостика» переходя с одного отломка на другой, способствуют восстановлению целости кости. При переломах диафиза, имеющего толстое (до 8 мм) корковое вещество, после формирования периостальной и эндостальной мозоли необходимо еще спаяние отломков диафиза по торцевой поверхности отломков, представляющей плоскость излома корковой пластинки. Оно происходит за счет формирования интермедиарной костной мозоли, заполняющей межотломковую щель, что знаменует окончательное костное сращение отломков диафиза (рис. 1,2). Сосуды вместе с остеогенной тканью прорастают в щель перелома со стороны надкостницы и эндоста. При полном уничтожении межотломковой щели (напр., при компрессии отломков аппаратами) сосуды могут прорасти к концам плотно сомкнутых отломков лишь из остеонов. Поэтому при отсутствии щели между отломками процесс развития К. м. занимает больше времени, чем при оставшейся небольшой щели в области перелома.

После сопоставления и фиксации отломков богатой сосудами губчатой кости, имеющей широкие межбалочные пространства, имеются благоприятные условия (наличие сосудов и эндоста) для формирования К. м. Полное отсутствие щели между отломками, в противоположность компактной кости, не замедляет, а ускоряет заживление.

Подвижность сопоставленных отломков или их обездвиженность, оказывая существенное влияние на состояние кровообращения в них, в значительной мере определяет характер репаративных процессов и морфологии мозоли. В условиях устойчивости костных отломков и незначительных посттравматических повреждений костных сосудистых сетей формируется сразу костное сращение с эндостальной и очень небольшой периостальной мозолью. Сроки образования костного сращения занимают 2-4 нед., что зависит от величины срастающейся кости. Такой тип заживления называется первичным сращением.

При стабильности отломков, но значительных повреждениях костных сосудистых сетей или полном уничтожении щели между отломками компактной кости сращение отломков кости также бывает первичным, но по срокам образования К. м. оно исчисляется не неделями, а месяцами, иногда может задерживаться на долгие месяцы. Такой тип заживления называется задержанным первичным сращением, при к-ром костное сращение нередко бывает неполным, что может привести к повторному перелому.

Когда достигнута достаточная устойчивость отломков кости и сохранность костных сосудистых сетей т а межотломковая щель заполнена остеогенной тканью, постоянная медленная (не более 0,5-1 мм в сутки) дистракция специальными аппаратами (см. Дистракционно-компрессионные аппараты) вызывает в этой ткани, заполняющей постепенно увеличивающийся диастаз, формирование ростковой пластинки и на ее основе непрерывно осуществляются процессы костеобразования по типу роста, с постепенным созреванием костных структур, что приводит к удлинению кости. Прекращение дистракции сопровождается заращением ростковой пластинки и сращением костных отломков по типу первичного. При более интенсивном темпе растяжения (более 1 мм в сутки) в межотломковой ткани происходят процессы десмогенеза (развитие соединительной ткани), а не остеогенеза.

Рис. 3. Гистотопограмма диафиза через 2 месяца после перелома. Вторичное костное сращение: 1- объемистая периостальная костно-хрящевая мозоль, спаивающая отломки диафиза (2); 3- небольшая эндостальная мозоль; 4- межотломковая щель.

Рис. 2. Микропрепарат костной мозоли. Зона сращения через 14 дней после остеосинтеза: примитивные костные балки (1) формирующейся интермедиарной мозоли, спаивающей отломки (2) коркового вещества диафиза; х 75.

Рис. 5. Макропрепарат диафиза бедренной кости: неправильно сросшийся перелом через 1 год после травмы.

Если отломки кости при диафизарном переломе сохранили подвижность, диастаз между ними не более 2-3 мм (напр., при лечении гипсовой повязкой или скелетным вытяжением), то не ранее 2 мес. после перелома формируется периостальная костно-хрящевая мозоль (вследствие постоянного разрушения подвижными отломками прорастающих в щель между ними сосудов). В таких условиях образуется бессосудистая хрящевая ткань, питающаяся диффузионным путем. На ее основе в течение последующего времени происходит энхондральное костеобразование и постепенное формирование К. м. При достаточном развитии периостальная мозоль обездвиживает отломки и является предварительной — провизорной. Такой характер восстановления целости диафиза называется вторичным сращением (рис. 3, 4). Большую периостальную мозоль при вторичном костном сращении иногда называют избыточной (callus luxurians). При первичном сращении диафиза формирование К. м. наступает в течение первого месяца. Время вторичного сращения обычно исчисляется месяцами. При отсутствии сопоставления отломков диафиза и большой их подвижности может возникнуть паростальная мозоль, формирующаяся в окружающих кость мышцах, что нередко приводит к неправильному срастанию перелома (рис. 5). При диастазе более 4-5 мм сопоставленные, но не вполне обездвиженные отломки диафиза, как правило, не срастаются.

Трещины костей, как правило, заживают по типу первичного костного сращения. При полных переломах такое сращение практически возможно лишь в тех случаях, когда отломки вколочены или они удерживаются специальными фиксаторами, не разрушающими сосудистую сеть кости.

Дырчатые дефекты костей более 4 — 5 мм не заполняются костным регенератом, поскольку для отложения новообразованной костной ткани нужна плотная основа. Значительное расстояние между краями костной раны и повреждение периоста над дефектом препятствуют формированию полноценной Костной мозоли. Поэтому при краевых дефектах диафиза в условиях хорошей сохранности сосудистой паростальной сети дефект заполняется костно-хрящевым регенератом с постепенным замещением костной тканью.

В процессе сращения отломков кости происходит не только спаяние их мозолью, но и перестройка К. м. Наступает постепенная ее редукция, к-рая заключается в том, что ткань мозоли постепенно приобретает типичную для кости остеонную структуру. При отсутствии условий, необходимых для костеобразования и формирования К. м., возникают ложные суставы (см.), может наблюдаться рассасывание концов отломков.

Рентгенодиагностика костной мозоли. При рентгенологическом исследовании у взрослых Костная мозоль выявляется через 3-4 нед. после перелома, когда в рентгенопрозрачной мозоли начинают формироваться мелкие очаги обызвествления. На рентгенограммах они имеют вид нежных облаковидных теней вокруг костных отломков (периостальная мозоль) и около внутренних поверхностей отломков в зоне перелома (эндостальная мозоль). Затем участки обызвествления увеличиваются в размерах, становятся более плотными и гомогенными, сливаются между собой и, плотно охватывая отломки, превращаются в единый костный конгломерат. Эта стадия костной консолидации продолжается 3-5 мес. В это же время, как правило, на рентгенограмме становится невидной линия перелома, а на ее месте появляется полоска остеосклероза. В последующие 1-2 года при восстановлении функции кости происходит дальнейшая перестройка К. м. , обратное развитие ее излишков и восстановление нормальной структуры кости.

Рентгенологические признаки заживления переломов выявляются позднее клинических, т. к. фиксация отломков наступает в ранние сроки образования мозоли. При многооскольчатых переломах признаки К. м. появляются на рентгенограммах, как правило, раньше, чем при поперечных или косых переломах с незначительным смещением отломков. У детей Костная мозоль развивается быстрее, а в старческом возрасте заживление переломов происходит медленнее. В пожилом и старческом возрасте периостальная мозоль нередко развивается быстрее; она значительно большая, чем у лиц среднего возраста. Однако особенностью такой мозоли, как и всех костей в пожилом возрасте, является ее остеопороз, т. е. при относительно быстром рентгенол. заживлении перелома наблюдается более медленное клиническое заживление.

Библиография: Виноградова Т. П. и Лаврищева Г. И. Регенерация и пересадка костей, М., 1974, библиогр.; Каплан А. В. Закрытые повреждения костей и суставов, М., 1967, библиогр.; Маркс В. О. Заживление закрытого перелома кости, Минск, 1962, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 203, М., 1959, т. 6, с. 13, М., 1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, с. 62, М., 1964; Чернавский В. А. Диагностика и лечение переломов и вывихов, Ташкент, 1977, библиогр; Mc Кifotoir В. The biology of fracture healing in long bones, J. Bone jt Surg., v60-B, p. 150, 1978.

Г. И. Лаврищева; Ю. Г. Елашов (рент.).,