Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы

Зако́н Фра́нка — Ста́рлинга (также известный как механизм Франка — Старлинга и как закон сердца Старлинга) представляет собой взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и ударным объёмом.[B: 1][B: 2][B: 3][B: 4]

Эксперименты на денервированных сердцах показали, что миокард способен к изменениям в гемодинамике приспосабливаться с помощью собственных внутрисердечных механизмов. Таких механизмов известно два: 1) ритмо-инотропная зависимость (зависимость силы сокращения от частоты сокращения) и 2) механизм Франка — Старлинга.[1]

Содержание

Физиология[править | править код]

Физиологическая основа[править | править код]

Объём полостей сердца изменяется пропорционально длине мышечных волокон их стенок, возведённой в третью степень; давление в такой полости обратно пропорционально её радиусу.[2]

Было замечено, что увеличение объёма желудочка обусловлено увеличением длины каждого кардиомиоцита, образующего камеры сердца. На основании этого наблюдения был сделан вывод, что увеличение длины мышечных волокон влияет на работы сердца за счёт изменения количества взаимодействующих перекрещивающихся миофиламентов. Однако ещё более поздние исследования привели к гипотезе, что в основе лежит изменение чувствительности миофиламентов к ионам кальция в связи с растяжением мышечной клетки.[1]

Вместе с тем, чрезмерно высокие значения наполняющего давления, когда мышечные волокна растягиваются слишком, приводят скорее к снижению насосной мощности желудочков, а не к её росту.[1]

Известно,[B: 5] что наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. Однако длина расслабленных кардиомиоцитов в покоящемся желудочке меньше, чем оптимальная длина для сокращения, потому что в сердце (любого животного) нет костей для фиксации длины саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, следовательно, расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила генерируется при начальной длине саркомера в 2,2 мкм, и если начальная длина больше или меньше этого оптимального значения, то сила, развиваемая при сокращении мышцы, окажется меньше максимально возможной.

Физиологическое значение[править | править код]

Главный вывод из этих экспериментов Старлинга заключается в том, что изолированное сердце при постоянной частоте сердечных сокращений (ЧСС) способно самостоятельно, посредством саморегуляции, приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объёмом, отвечая на неё увеличенным выбросом.[2] Иными словами, главным следствием закона Франка — Старлинга является то, что при увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.[3]

Аналогичный механизм саморегуляции миокарда действует и при увеличении нагрузки давлением, однако в отличие от увеличения нагрузки объёмом в данном случае большее растяжение волокон приводит к более мощному сокращению.[2] Это явление именуется эффектом Анрепа[4], по имени исследователя, описавшего его в 1912 году.[A: 1] Иными словами, другим основным следствием закона сердца Старлинга является то, что при увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений для преодоления возросшего сопротивления (т. е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений), но СО и МОК не меняются.[3]

Изменение объёма желудочков позволяет сердцу также приспосабливаться к изменениям частоты ЧСС. Например, при брадикардии увеличенная продолжительность диастолы создаёт возможность для большего наполнения желудочков. Последующее увеличение длины кардиомиоцитов приводит к увеличению систолического объёма. Таким образом, уменьшение ЧСС может оказаться полностью скомпенсированным за счёт увеличения систолического объёма, и результирующий сердечный выброс останется неизменным.[1]

За счёт одного только механизма Франка — Старлинга МОК может быть увеличен до 10-13 л/мин.[4]

В ходе последующих исследований было выявлено, что кардиодинамика иннервированного сердца in situ существенно отличается от той, которая наблюдается в эксперименте Старлинга; во всяком случае в здоровом сердце во время физической нагрузки роль механизма Франка — Старлинга существенно снижается и на первое место выступают управляющие воздействия симпатической нервной системы: сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения (положительный инотропный эффект). Таким образом, перестройка деятельности желудочков под влиянием со стороны симпатической нервной системы позволяет при одном и том же диастолическом объёме либо выбрасывать кровь против повышенного давления, либо увеличивать ударный объём без увеличения конечнодиастолического объёма.[2]

Существуют утверждения,[4] что действие механизма Франка — Старлинга существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца. Примером такого рефлекса может быть следующий: при увеличении притока крови к правому предсердию усиливается сокращение левого желудочка, как бы заранее адаптивно освобождая место для крови, которая вскоре начнёт поступать в большем объёме в левый отдел сердца после прохождения малого круга кровообращения. Однако этот эффект наблюдается только на фоне низкого исходного наполнения сердца и сравнительно низкого давления в устье аорты и в коронарных сосудах. В том же случае, когда камеры сердца, аорта и коронарные сосуды переполнены кровью, дополнительное растяжение предсердий, наоборот, приведёт к угнетению сократимости желудочков, — тем самым уменьшая сердечный выброс и как бы отменяя закон Франка — Старлинга.

Таким образом, физиологическое значение механизма Франка — Старлинга в условиях сердца in situ состоит скорее в координации выброса обоих желудочков: поскольку желудочки сокращаются с одинаковой частотой, их выбросы могут согласовываться друг с другом только путём взаимного приспособления ударных объёмов.[A: 2][2] Саморегуляторные механизмы миокарда включаются также при перемене положения тела, сопровождающегося изменением венозного возврата.[2]

Исторические сведения[править | править код]

Этот внутрисердечный механизм регуляции деятельности миокарда обнаружили примерно сто лет назад независимо О. Франк[en] и Э. Старлинг — немецкий и английский учёный, соответственно.[1]

Препарат сердца млекопитающего, предложенный Э. Старлингом, позволяет в широких пределах изменять давление в аорте и венозный возврат, — что даёт возможность сопоставлять эти параметры с конечно-диастолическим размером желудочков. Поскольку температура крови поддерживается в ходе эксперимента на постоянном уровне, а сердечные нервы пересечены, ритм сердца не меняется. В ходе эксперимента нагрузка объёмом создаётся путём повышенного диастолического наполнения желудочка, а нагрузка давлением создаётся при помощи повышения периферического сопротивления. Построенные в ходе эксперимента графики зависимости давления в желудочке от объёма желудочка демонстрирует адаптацию миокарда к кратковременным нагрузкам объёмом и давлением при помощи механизма Франка — Старлинга.[2]

Однако существует также мнение,[A: 3] что ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была теоретизирована итальянским физиологом Д. Маэстрини[en], который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «закона сердца» (ориг. итал. legge del cuore).

Вклад Отто Франка состоит в его экспериментах 1895 года на сердцах лягушек. С целью поиска связи между работой сердца и скелетных мышц, Франк занимался наблюдениями изменений в диастолическом давлении с различными объёмами желудочка лягушки, а свои наблюдения он представил в виде диаграммы давление-объём.[A: 3]

Старлинг экспериментировал на интактных сердцах млекопитающих, таких как собаки, чтобы выяснить, почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс.[A: 3] Более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения как скольжения миофибрилл и до понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг в 1914 году высказал предположение, что «механическая энергия, высвобождаемая при переходе от покоя к активному состоянию, является функция длины волокна».

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 3 4 5 Камкин, 2004, § 46.2. Регуляция деятельности сердечной мышцы, с. 580-590.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 Шмидт, 2005, § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485-492.
↑ 1 2 Судаков, 2000, Регуляция сердечной деятельности, с. 327-334.
↑ 1 2 3 Филимонов, 2002, § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453-463.

Литература[править | править код]

Книги[править | править код]

↑ Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.
↑ Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
↑ Фундаментальная и клиническая физиология / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
↑ Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах / Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд.. — М.: Мир, 2005. — 314 с. — ISBN 5-03-003576-1.
↑ Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body (англ.) / Widmaier, E. P., Hershel, R., & Strang, K. T.. — 14th ed.. — NY: McGraw-Hill Education, 2016. — ISBN 978-1-259-29409-9.

Статьи[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения.

Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения. ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»): Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
«уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца. От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70-90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25-30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка-Старлинга. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка-Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы. Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких. Гомеометрическая регуляция работы сердца. Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Закон Франка-Старлинга. Больше растяжение сердечной мышцы — больше сила сокращения.

Подробности

ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):

Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.

Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
«уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70-90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25-30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка-Старлинга.

Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка-Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.

Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Гомеометрическая регуляция работы сердца.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Закон Фрэнка – Старлинга — Frank–Starling law

Закон Франка-Старлинга в сердце (также известный как закон Старлинга и механизм Франка-Старлинга) представляет собой соотношение между объемом хода и конечного диастолического объема . Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках перед сокращением ( конечный диастолический объем ), когда все другие факторы остаются постоянными. По мере того как в желудочек поступает больший объем крови, кровь растягивает волокна сердечной мышцы, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной, вне зависимости от внешней регуляции для внесения изменений. Физиологическое значение этого механизма заключается, главным образом, в поддержании равенства выбросов левого и правого желудочков.

Физиология

Механизм Франка-Старлинга возникает в результате отношения длины к натяжению, наблюдаемого в поперечно-полосатых мышцах, включая, например, скелетные мышцы , мышцу членистоногих и сердечную (сердечную) мышцу . Когда мышечное волокно растягивается, активное напряжение создается за счет изменения перекрытия толстых и тонких волокон. Наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластические свойства поддерживают длину мышечных волокон близкой к оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелетом членистоногих) на любом конце мышцы. Напротив, длина расслабленного саркомера клеток сердечной мышцы в желудочке покоя ниже, чем оптимальная длина для сокращения. В сердце (любого животного) нет кости, которая фиксировала бы длину саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, таким образом, от расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила создается при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, которая редко бывает превышена в нормальном сердце. Начальная длина больше или меньше, чем это оптимальное значение, уменьшит силу, которую может достичь мышца. Для более длинных саркомеров это результат меньшего перекрытия тонких и толстых нитей; Причиной более коротких саркомеров является снижение чувствительности миофиламентов к кальцию . Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку на каждое волокно сердечной мышцы, растягивая волокна до их оптимальной длины.

Растяжение мышечных волокон увеличивает сердечного сокращения мышц за счет увеличения кальция чувствительность миофибрилл , в результате чего большее количество актина — миозина поперечные мостики с образованием внутри мышечных волокон. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию Ca 2+ и увеличивается высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума . Кроме того, при растяжении волокна сердечной мышцы уменьшается расстояние между толстыми и тонкими нитями, что позволяет образовывать большее количество поперечных мостиков . Сила, которую создает любое отдельное волокно сердечной мышцы, связана с длиной саркомера во время активации мышечных клеток кальцием. Растяжение отдельных волокон, вызванное наполнением желудочков, определяет длину волокон саркомера. Следовательно, сила (давление), создаваемая волокнами сердечной мышцы, связана с конечным диастолическим объемом левого и правого желудочков, что определяется сложностью зависимости силы от длины саркомера.

Благодаря внутреннему свойству миокарда , отвечающему за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически приспосабливаться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений. Этот механизм имеет функциональное значение, поскольку он служит для адаптации выброса левого желудочка к выбросу правого желудочка. Если бы этот механизм не существовал и правый и левый сердечный выбросы не были эквивалентны, кровь накапливалась бы в малом круге кровообращения (если бы правый желудочек производил больший выброс, чем левый) или в большом круге кровообращения (если бы левый желудочек производил больший выброс, чем левый). верно).

Клинические примеры

Преждевременное сокращение желудочков

Преждевременное сокращение желудочков вызывает преждевременное опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорту . Поскольку следующее сокращение желудочка происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, вызывая увеличение конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Франка — Старлинга следующее сокращение желудочка является более сильным, что приводит к выбросу большего, чем обычно, объема крови и возвращению конечно-систолического объема ЛЖ к исходному уровню.

Диастолическая дисфункция — сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция связана с пониженной податливостью или повышенной жесткостью стенки желудочка. Это снижение податливости приводит к неадекватному наполнению желудочка и уменьшению конечного диастолического объема. Снижение конечного диастолического объема затем приводит к уменьшению ударного объема из-за механизма Франка-Старлинга.

История

Закон Франка — Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франка и Эрнеста Генри Старлинга . Однако ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объемом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была сформулирована итальянским физиологом Дарио Маэстрини , который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «legge del cuore» .

Вклад Отто Франка основан на его экспериментах 1895 года с лягушачьими сердцами. Чтобы связать работу сердца с механикой скелетных мышц, Фрэнк наблюдал изменения диастолического давления с различными объемами желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме «давление-объем», в результате которой он описал пиковое изоволюмическое давление и его влияние на объем желудочков.

Старлинг экспериментировал с неповрежденными сердцами млекопитающих, например, собак, чтобы понять, почему колебания артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс. Старлинг предположил в 1914 году, что более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения скользящей нити и понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, «механическая энергия, высвобождаемая при переходе из состояния покоя в активное состояние, составляет функция длины волокна ». Старлинг использовал диаграмму объема-давления, чтобы построить диаграмму длины-натяжения на основе своих данных. Данные Старлинга и связанные с ними диаграммы свидетельствуют о том, что длина мышечных волокон и возникающее в результате напряжение изменяют систолическое давление.